สิ่งแวดล้อมกับหัวใจและหลอดเลือด

ที่มา:เรวัตร พันธุ์กิ่งทองคำ ,ประดิษฐ์  ปัญจวีณีน

ในปัจจุบันนี้จะเห็นได้ว่าสิ่งต่างๆ ที่อยู่รอบๆ ตัวเรามีการเปลี่ยนแปลงไปอย่างมาก ไม่ว่าจะเป็นเรื่องการเดินทาง การสร้างที่อยู่อาศัยรวมทั้งอาหาร และยาที่มนุษย์บริโภคเข้าไป เมื่อมีความเจริญก้าวหน้าในแง่วัตถุมากขึ้น มนุษย์ก็ต้องเผชิญกับปัญหาสิ่งแวดล้อมเป็นพิษมากขึ้นด้วย มลพิษเหล่านี้ส่วนใหญ่เกิดจากมนุษย์สร้างขึ้นแล้วทำให้มีผลกระทบต่อตนเองและสังคม

สำหรับมลพิษหรือสารพิษที่มีบทบาทมากในยุคปัจจุบัน เนื่องจากมนุษย์ยังนิยมที่จะบริโภคสิ่งเหล่านี้ทั้งๆ ที่รู้ว่ามันทำให้เกิดผลเสียต่อตนเองและผู้อื่น อาทิ เหล้าและบุหรี่ สารพิษทั้งสองอย่างนี้มีผลทำให้หัวใจและหลอดเลือดมีการเปลี่ยนแปลง และทำให้ประชากรต้องเสียชีวิตเป็นจำนวนมาก ผลของบุหรี่และเหล้าที่มีต่อระบบหัวใจและหลอดเลือดมีรายละเอียดดังต่อไปนี้

บุหรี่กับหัวใจและหลอดเลือด

การหายใจเอาควันบุหรี่เข้าไปในร่างกายไม่ว่าจะเป็นโดยตรงหรือโดยอ้อมก็ตาม ทำให้มีอัตราการเสียชีวิตมากขึ้น สมาคมโรคหัวใจของอเมริกาสรุป ว่าคนที่ได้รับควันบุหรี่เข้าไปนั้นจะมีอัตราเสี่ยงของการเกิดโรคหัวใจมากขึ้นไม่ว่าจะเป็นเด็กหรือผู้ใหญ่ก็ตาม ในสหรัฐอเมริกาพบว่าคนที่ได้รับควันบุหรี่จะเสียชีวิตจากโรคหัวใจประมาณ ๓๐,๐๐๐- ๖๐,๐๐๐ รายต่อปี และมีโอกาสเป็นโรคหัวใจมากกว่าคนปรกติถึง ๓ เท่า

สารต่างๆ ที่อยู่ในควันบุหรี่มีมากกว่า ๔,๐๐๐ ชนิด แต่สารที่เชื่อว่าน่าจะมีบทบาททำให้เกิดโรคหลอดเลือด ได้แก่ นิโคติน, คาร์บอนมอนออกไซด์, โพลีย์ศัยคลิค แอโรแมติค ฮัยโดรคาร์บอน และกลัยโคโปรเทอิน ในบุหรี่

จากการศึกษาด้านวิทยาการระบาดพบว่าการสูบบุหรี่มีความสัมพันธ์กับการเกิดภาวะหลอดเลือดแข็งอย่างชัดเจน ซึ่งการเปลี่ยนแปลงอันนี้นำไปสู่การเกิดโรคต่างๆ ได้แก่ โรคหลอดเลือดหัวใจ, การเสียชีวิตฉับพลัน, โรคหลอดเลือดสมอง, แอออร์ตา ส่วนท้องโป่งพอง รวมทั้งโรคหลอดเลือดส่วนรอบ

ภาวะหลอดเลือดแข็งจากการสูบบุหรี่

ในควันบุหรี่นั้นมีสารมากกว่า ๔,๐๐๐ ชนิด ที่มีผลต่อการเปลี่ยนแปลงของหัวใจและหลอดเลือด ในด้านพยาธิสภาพ, สรีรภาพ, โลหิตวิทยา, รวมทั้ง การเปลี่ยนแปลงทางเมแทบอสิสม (ตารางที่ ๑)

พยาธิวิทยา

ภาวะหลอดเลือดแข็งนั้นเป็นสาเหตุที่ทำให้เกิดการตีบแคบของหลอดเลือดแดงซึ่งมีกลวิธานที่ซับซ้อน ได้แก่ อันตรายต่อเซลล์เยื่อบุ การงอกเกินของกล้ามเนื้อเรียบหลอดเลือด กัมมันตภาพของแมโครเฟจ การเกิดเซลล์ฟอง การสะสมสารไขมัน รวมทั้งการเกิดปื้นหนา และปื้นหินปูน การดำเนินต่อไปของพยาธิสภาพอาศัยกลวิธานทาง เมแทบอสิสม และสรีรวิทยา พยาธิสภาพนี้จะสามารถลดลงได้ถ้ามีการควบคุมปัจจัยเสี่ยงต่างๆ ซึ่งพิสูจน์ให้เห็นได้ชัดเจน โดยการฉีดสีที่หลอดเลือดเลี้ยงหัวใจ แล้วพบว่าการตีบของหลอดเลือดแดง โคโรนารีย์ ลดลง

เชื่อว่า นิโคตีนทำให้เกิดภยันตรายต่อเยื่อบุชั้นในของหลอดเลือดแดงประกอบกับสารนี้มีผลทำให้ชีพจรและความดันเลือดสูงขึ้น ทำให้มี shear stress มากขึ้น รวมทั้งมีผลทำให้มีการจับกลุ่มของเกล็ดเลือดและกัมมันตภาพการละลายไฟบรินมากขึ้น ทำให้เกิดภาวะหลอดเลือดแข็งได้ และพบว่าควัน บุหรี่โดยเฉพาะคาร์บอนมอนออกไซด์ เองมีผลทำให้มีการงอกเกินของกล้ามเนื้อเรียบหลอดเลือด โดยผ่านทางปัจจัยการงอกเจริญซึ่งหลั่งจากเกล็ดเลือด (platelet derived growth factor) ที่มาเกาะที่เยื่อบุหลอดเลือดที่บาดเจ็บ

นอกจากนี้ยังเชื่อว่าสารที่อยู่ในควันบุหรี่เองมีผลโดยตรงต่อกล้ามเนื้อหัวใจ เนื่องจากว่ามันมีผลต่อ myocardial mitochondrial oxidation และหลอดเลือดเล็กๆ ด้วย

สรีรวิทยา

การสูบบุหรี่มีผลโดยตรงต่อระบบประสาท สิย์มพะเธติค โดยมันจะทำให้มีการเพิ่มขึ้นของชีพจร, ความดันเลือด และการส่งเลือดออกจากหัวใจ, ซึ่ง ทำให้มีการใช้ออกซีย์เจนของกล้ามเนื้อหัวใจมากขึ้น, และยังมีผลทำให้หลอดเลือดแดงหดตัวด้วย หลอดเลือดแดงโคโรนารีย์ มีความไวต่อการสูบบุหรี่มาก ซึ่งจะหดตัวอย่างรวดเร็วเมื่อได้รับควันบุหรี่โดยผ่านทาง พรอสตาแกลนดิน และ เฟวโสเพรสสิน รวมทั้งสารแคทีฆอลอะมีน

พบว่าคนที่สูบบุหรี่จะมีโอกาสเกิดภาวะหลอดเลือดแดงโคโรนารีย์ หดตัวมากกว่าคนที่ไม่ได้สูบบุหรี่ ถึง ๒๐ เท่า นอกจากนั้นมันยังทำให้มีการลดลง

ผลทางพยาธิวิทยา

อันตรายต่อเยื่อบุชั้นในหลอดเลือด

การงอกเกินของกล้ามเนื้อเรียบ

กระตุ้นริเริ่มหลอดเลือดแข็งและการรุดหน้า

โรคกล้ามเนื้อหัวใจ

ผลทางสรีรวิทยา

เพิ่มขึ้น :      แรงดันเลือด

อัตราเต้นหัวใจ

ความต้องการออกซีย์เจนและโภชนสารของกล้ามเนื้อหัวใจ

แรงต้านภายในหลอดเลือดส่วนรอบ

หลอดเลือดหดตัว

ลด ventricular fibrillation threshold

หัวใจเต้นผิดจังหวะ

Coronary artery flow autoregulation เสื่อมหน้าที่

ผลทางโลหิตวิทยา

หลั่ง platelet factors that activate atherosclerotic process

เพิ่มขึ้น :      การปลดปล่อย ธร็อมบอกเซน

การจับกลุ่มของเกล็ดเลือด

การยึดติดของเกล็ดเลือดกับเยื่อบุ

ระดับไฟบริโนเจนและแฟคเตอร์ ๗

ความหนืดของพลาสมา

ลดลง:         การปลดปล่อย พรอสตาศัยคลีน

การอยู่รอดของเกล็ดเลือด

Red cell deformability

เวลาเลือดออก

ผลของแอสไพรินต่อเกล็ดเลือด

ผลของเมแทบอลิสม

เพิ่มขึ้น:       ไขมันเสรีและ วีแอลดีแอล-โฆเลสเทอรอล ในสีรั่ม

ฮอร์โมนการเจริญเติบโต

คอร์ทิสอล

กลูโคส

ฮอร์โมนต้านการขับปัสสาวะ

ระดับ กลีย์เศอรอล, แลคเทต และ ฟัยรูเฟวต

ลดลง:         เอ็ชดีแอล-โฆเลสเทอรอล ในสีรั่ม

ระดับ เอสโตรเจน ในสีรั่ม

ฮอร์โมนการเจริญเติบโต

 

ของการไหลเลือดโคโรนารีย์ สำรองอีกด้วย ซึ่งผลจากการที่บุหรี่ทำให้หลอดเลือดโคโรนารีย์ หดตัวรวมทั้งทำให้มีอันตรายต่อเยื่อบุหลอดเลือดนั้น ทำให้เกิดปื้นหนา รวมทั้งธร็อมบัส เฉพาะที่ และในที่สุดก็จะเกิดกลุ่มอาการโคโรนารีย์ ฉับพลัน

สารที่สำคัญในบุหรี่ที่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาคือ นิโคตีน และคาร์บอนมอนออกไซด์ นิโคตีนจะกระตุ้นให้มีการหลั่งสาร เอพิเนฟรีน ออกมาจากต่อมหมวกไต และ นอร์เอพิเนฟรีน ออกมาจาก ฮัยโปธาลามัส และปลายประสาท แอดรีเนอร์จิค สารทั้งสองตัวนี้มีผลทำให้มีการเพิ่มขึ้นของชีพจร ความดันเลือด การบีบตัวของหัวใจ ทำให้การใช้ออกซีย์เจนของกล้ามเนื้อหัวใจมากขึ้น

ส่วน คาร์บอนมอนออกไซด์ ซึ่งมีประมาณร้อยละ ๓-๖ ในควันบุหรี่ก็จะจับกับฮีโมโกลบินอย่างแน่น ทำให้ออกซีย์ฮีโมโกลบิน ลดลง ดังนั้น ออกซีย์เจน ที่จะไปเลี้ยงส่วนต่างๆ ของร่างกายโดยเฉพาะที่กล้ามเนื้อหัวใจก็ลดลง นอกจากนี้ภาวะขาดออกซีย์เจนนานๆ จะทำให้มีการสร้างเม็ดเลือดแดงเพิ่มมากขึ้น (โพลีย์ศัยธีเมีย) ทำให้ปริมาณเลือดที่ไปสู่หลอดเลือด โคโรนารีย์ ลดลง ทั้งหมดนี้ทำให้มีโอกาสเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด หรือกล้ามเนื้อหัวใจตายได้มากขึ้นด้วย

พบว่านิโคตินยังทำให้มีโอกาสเกิดภาวะหัวใจ เต้นผิดจังหวะโดยเฉพาะ เฟว็นตริคุลาร์ ไฟบริลเลชั่น เพิ่มมากขึ้น โดยผ่านทางการกระตุ้นให้มีการหลั่ง ของแคทีฆอลอะมีน ดังนั้นคนที่สูบบุหรี่จึงมีโอกาสเกิดการเสียชีวิตฉับพลันได้บ่อยขึ้นด้วย

โลหิตวิทยา

การสูบบุหรี่ทำให้มีการยับยั้งการทำงานของเอนซัยม์ศัยโคลออกซีย์เจเนส ทำให้การสร้างพรอสตาศัยคลีนลดลง แต่มีการสร้าง ธร็อมบอกเซน มากขึ้น ซึ่งโดยปรกติ พรอสตาศัยคลีนจะทำหน้าที่ยับยั้งการจับกลุ่มของเกล็ดเลือด และธร็อมบอกเซน ทำให้หลอดเลือดมีการหดตัว ดังนั้นเมื่อพรอสตาศัยคลีนลดลง เกล็ดเลือดจึงจับกลุ่มมากขึ้น ในขณะเดียวกัน ธร็อมบอกเซนที่มีมากขึ้นก็จะทำให้หลอดเลือดหดตัวมากขึ้น นอกจากนี้เกล็ดเลือดเอง ยังกระตุ้นให้เกิดการงอกเกินของกล้ามเนื้อเรียบ หลังจากได้รับควันบุหรี่ด้วย

การสูบบุหรี่ทำให้พลาสมามีความหนืดเพิ่มขึ้น ระดับไฟบริโนเจน และแฟคเตอร์ ๗ เพิ่มขึ้น รวมทั้งทำให้มีการลดลงของ red cell deformity และ พลาสมิโนเจน จากหลักฐานต่างๆ ที่ได้กล่าวมา จะเห็นได้ว่าการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นจากการสูบบุหรี่ ทำให้มีโอกาสเกิดโรคหลอดเลือดแดงอุดตันได้มาก มีรายงานว่าแอสไพรินที่กดการทำงานของเกล็ดเลือดนั้นกลับไม่เป็นผลดีเนื่องจากมีสารแคทีฆอลอะมีนมากขึ้นในคนที่สูบบุหรี่ ดังนั้นถึงแม้ว่าจะได้ แอสไพริน ก็ยังมีโอกาสเกิดการอุดตันของหลอดเลือดแดงได้

เมแทบอสิสม

การสูบบุหรี่นั้นทำให้มีการเปลี่ยนแปลงใน ไลโพโปรเทอิน รวมทั้งปัจจัยทาง เมแทบอสิสมต่างๆ ที่จะก่อให้เกิดโรคหลอดเลือดแข็ง โดย นิโคติน จะกระตุ้นระบบประสาทสิย์มพะเธติค ทำให้กรดไขมันเสรีและ VLDL สูงขึ้น ทำให้ HDLซึ่งมีฤทธิ์ป้องกันหลอดเลือดแข็งนั้นมีปริมาณลดลง จากการศึกษา พบว่าการหยุดสูบบุหรี่จะทำให้ระดับ HDL สูงขึ้นได้ ประมาณ ๖-๘ มก. ต่อวัน

นอกจากนั้นการสูบบุหรี่ยังทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางเมแทบอลิสม อีกหลายอย่าง ได้แก่ การเพิ่มขึ้นของกรดไขมันเสรี ฮอร์โมนการเจริญเติบโต คอร์ติสอล ดีตีเอ็ช กลูโคส โฆเลสเทอรอล แลคเทต และพัยรูเฟวต

ผลทางเวชกรรม

-โรคหลอดเลือดหัวใจอุดตัน

-โรคหลอดเลือดสมอง

-โรคหลอดเลือดส่วนรอบอุดตัน

-โรคความดันเลือดสูง

-แอออร์ตา โป่งพองในช่องท้อง

โรคหลอดเลือดหัวใจอุดตัน

การสูบบุหรี่ทำให้ความต้องการออกซีย์เจนของกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มมากขึ้นและปริมาณเลือดที่ไปเลี้ยงกล้ามเนื้อหัวใจลดลง ทำให้คนที่มีโรคหลอด เลือดหัวใจตีบอยู่แล้วเกิดอาการเจ็บหน้าอกหรือ เกิดอาการทางหัวใจได้บ่อยขึ้น มีการศึกษาพบว่าคนที่สูบบุหรี่ ๑ ซองต่อวันจะทำให้มีโอกาสเกิดโรค หลอดเลือดหัวใจอุดตันมากกว่าคนที่ไม่สูบบุหรี่ถึง ๓ เท่า

นอกจากนี้พบว่าการสูบบุหรี่ยังทำให้ยาที่ใช้ในการรักษาโรคหัวใจขาดเลือดนั้นมีประสิทธิภาพลดลง และประโยชน์ที่ได้จากยาละลายลิ่มเลือดในผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตายในระยะยาวลดลงด้วย การสูบบุหรี่ยังเพิ่มโอกาสที่กล้ามเนื้อหัวใจจะเกิดเนื้อตายซํ้า (reinfarction) จากร้อยละ ๖.๓ ในคนที่ไม่สูบบุหรี่ เป็นร้อยละ ๑๒.๕ ในคนที่สูบบุหรี่ด้วย

ผลจากการเลิกสูบบุหรี่

จากหลักฐานต่างๆ พบว่าการหยุดสูบบุหรี่จะทำให้อุบัติการเสียชีวิตจากโรคหัวใจและหลอดเลือดลดลง (cardiac arrest, coronary death, AMI). การศึกษาของแฟรมิงก์แฮม พบว่าการหยุดสูบบุหรี่ ในคนที่สูบไม่มาก (๑๐ มวนต่อวัน) จะสามารถลดการเกิดอาการทางหัวใจฉับพลันได้ร้อยละ ๒๐ ใน ๒ ปี และลดลงได้ประมาณร้อยละ ๖๐ ในคนที่สูบบุหรี่มาก (๔๐ มวนต่อวัน)

พบว่าคนที่สูบบุหรี่จะมีอัตราการตีบซ้ำของหลอดเลือดแดงโคโรนารีย์หลังจากการขยายหลอดเลือดด้วยลูกโป่งมากกว่าคนที่หยุดสูบบุหรี่ด้วย

โรคหลอดเลือดสมอง

การสูบบุหรี่มีความสัมพันธ์กับการเกิดโรคหลอดเลือดสมองโดยผ่านทางกลวิธานที่ทำให้เกิดภาวะหลอดเลือดแข็งตัวและมีการอุดตันของหลอด เลือดดังที่ได้กล่าวไว้แล้ว อัตราเสี่ยงสัมพัทธ์ของการเกิดโรคหลอดเลือดสมองในคนที่สูบบุหรี่นั้น ประมาณ ๑.๕-๓ เท่าของคนที่ไม่ได้สูบบุหรี่ นอกจากนั้นพบว่าอัตราเสี่ยงที่จะเกิดภาวะตกเลือดในสมองนั้นจะเพิ่มขึ้นในคนที่สูบบุหรี่โดยเฉพาะในผู้หญิง และอัตราเสี่ยงนี้จะเพิ่มขึ้นตามจำนวนบุหรี่ที่สูบต่อวัน

จากการศึกษาของ แฟรมิงก์แฮม พบว่าโอกาสที่จะเกิดโรคหลอดเลือดสมองลดลงหลังจากเลิกสูบบุหรี่ประมาณ ๒ ปี และอัตราเสี่ยงนี้จะใกล้เคียงกับ คนที่ไม่ได้สูบบุหรี่หลังจากเลิกสูบประมาณ ๕ ปี

โรคหลอดเลือดส่วนรอบ

การสูบบุหรี่เป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญที่สุดของการเกิดโรคหลอดเลือดส่วนรอบทั้งในผู้หญิงและในผู้ชาย โดยกลวิธานที่ทำให้เกิดภาวะหลอดเลือดแข็ง

และการที่หลอดเลือดส่วนรอบหดตัว (ผ่านทาง แคทีฆอลอะมีน ที่สูงขึ้น)นอกจากนี้มีการศึกษาพบว่าการสูบบุหรี่จะทำให้อัตราเปิดโล่ง (patency rate)

ของกราฟท์หลอดเลือดดำ ฟีมอโรพอพลิเทียล ลดลง และมีการศึกษาบ่งชี้ว่าคาร์บอนมอนออกไซด์ และคาร์บอกซีย์ฮีโมโกลบิน ที่เพิ่มมากขึ้นในคนที่สูบบุหรี่นั้นจะทำให้การเปิดโล่งของกราฟท์ หลอดเลือดต่างๆ ลดลงด้วย

แอออร์ตา โป่งพองในช่องท้อง

แอออร์ตาโป่งพองในช่องท้องส่วนใหญ่เกิดจากภาวะหลอดเลือดแข็ง ส่วนน้อยเกิดจากสาเหตุอื่น การสูบบุหรี่จะทำให้เกิดหลอดเลือดแข็งกระจายทั่วในหลอดเลือดแอออร์ตา ไม่ว่าจะอายุเท่าไรก็ตาม และอัตราตายจากการแตกของหลอดเลือดโป่งพอง ในคนที่สูบบุหรี่จะสูงกว่าในคนที่ไม่ได้สูบบุหรี่ จากการศึกษาพบว่าการเลิกสูบบุหรี่สามารถลดอัตราตาย จากแอออร์ตา โป่งพองในช่องท้องได้ถึงร้อยละ ๕๐ ไม่ว่าจะเป็นผู้ชายหรือผู้หญิง

โรคความดันเลือดสูง

มีข้อมูลทางวิทยาการระบาดแสดงว่าคนที่สูบบุหรี่มีแรงดันเลือดสูงกว่าคนที่ไม่สูบบุหรี่ และการสูบบุหรี่เพียง ๒ มวนก็จะทำให้มีการเพิ่มขึ้นของ แรงดันเลือด, ชีพจร, เอซีทีเอ็ช, คอร์ทิสอล, อัลโดสทีโรน และแคทีฆอลอะมีน

นอกจากนี้ในภาวะความดันเลือดสูงร้าย (malignant hypertension) และโรคความดันเลือดสูงเหตุหลอดเลือดไต ก็พบในคนที่สูบบุหรี่มากกว่าด้วย จากหลายการศึกษาพบว่าการสูบบุหรี่ทำให้การรักษาความดันเลือดสูงไม่ดีเท่ากับในคนที่ไม่สูบบุหรี่ ซึ่งส่วนหนึ่งคงเกี่ยวกับการที่บุหรี่กระตุ้น ศัยโทโฆรม-๔๕๐ ซึ่งทำให้มีการทำลายยาที่ตับมากขึ้น ทำให้ยาลดความดันเลือดถูกทำลายไปเร็วกว่าปรกติ จึงไม่สามารถควบคุมความดันเลือดได้

แอลกอฮอล์กับหัวใจและหลอดเลือด

เป็นที่รู้กันดีอยู่แล้วว่าสารอีธานอล ส่งผลเสียต่อการทำงานของสมองและตับ ๒๐ ปีที่ผ่านมา พบว่าสารนี้ยังมีผลต่อระบบหัวใจและหลอดเลือดด้วย การสูบบุหรี่และการดื่มสุราร่วมกันก็ยังมีผลเสียต่อหัวใจและหลอดเลือดมากขึ้น

การดื่มสุราอย่างมากเป็นเวลานานๆ จะทำให้เกิดความผิดปรกติของหัวใจและหลอดเลือดได้หลายอย่าง อาทิ ความดันเลือดสูง ภาวะหัวใจล้มเหลว โรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด โรคหลอดเลือดสมอง และภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ

โรคกล้ามเนื้อหัวใจเหตุแอลกอฮอล์

Alcoholic heart muscle disease (AHMD) มักจะถูกเรียกโดยใช้ชื่อว่า alcoholic cardio­myopathy ซึ่งเป็นการเรียกที่ไม่ถูกต้องนัก เพราะคำว่า cardiomyopathy ควรหมายถึงโรคของกล้ามเนื้อหัวใจที่ไม่เสาเหตุ แต่ในกรณีนี้มีสาเหตุจากการดื่มสุรา จึงควรใช้คำว่า alcoholic heart muscle disease (AHMD) จะถูกต้องกว่า

โรคนี้มีลักษณะเวชกรรมหลายอย่างคล้ายกับโรคเหน็บชาจับหัวใจ (cardiac beriberi) ได้แก่ หัวใจโตขึ้น, ชีพจรเร็ว, บวม และแรงดันภายใน หลอดเลือดดำสูง (elevated JVP), แต่ต่างกันที่ AHMD มีปริมาณเลือดออกจากหัวใจ และการบีบของตัวเฟว็นตริเคิล ลดลง ส่วนโรคเหน็บชาจับหัวใจมีปริมาณเลือดออกจากหัวใจสูงและ เฟว็นตริเคิล บีบตัวแรง AHMD มักจะเกิดในคนดื่มสุราที่ได้รับอีธานอล มากกว่า ๘๐ กรัมต่อวันนานกว่า ๑๐ ปี

กำเนิดพยาธิ

ปัจจุบันยังไม่มีกลวิธานที่แน่ชัดในการอธิบายการเกิด AHMD แต่จากการศึกษาต่างๆ พบว่าการเสพสุรานานๆ ทำให้มีการเปลี่ยนแปลงที่กล้ามเนื้อหัวใจ ซึ่งอาจจะเกิดจากอีธานอล โดยตรงหรืออาจจะเกิดจาก เมแทบอไลด์ ของมันก็ได้ (แผนภูมิ ที่ ๑-๒)

สมมุติฐานของการเกิด AHMD ได้แก่

-ปัจจัยทางโภชนาการ

-ความผิดปรกติของสารอิเลคโทรลัยต์

-ปัจจัยทางพันธุกรรม

-ภาวะเป็นพิษโดยตรงของอีธานอล รวมทั้ง เมแทบอไลต์ (แอเศทัลดีฮัยด์) ของมัน

ความผิดปรกติทางชีวเคมี

การดื่มสุราทำให้มีการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมี ของเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อหัวใจหลายอย่าง ดังนี้

-มีการสร้าง เอทีพี และการแลกเปลี่ยนของ โสเดียม และแคลเซียม ที่แผ่นเยื่อพลาสมาเลมบัล

-มีการลดลงของ calcium uptake โดย สารโคพลาสมิค เรทิคุลัม

-การสร้างพลังงานที่ ไมโทฆอนเดรีย ลดลง

-มีการยับยั้งการสร้างโปรเทอินชนิดหดตัว (นอกกาย)

การเปลี่ยนแปลงดังกล่าวนี้ไม่สามารถแยกได้ระหว่าง AHMD กับ idiopathic dilated cardio-myopathy การวินิจฉัยจึงต้องอาศัยประวัติและ ลักษณะเวชกรรม

ลักษณะเวชกรรม

ผู้ป่วยหลายรายที่ดื่มสุรามานานอาจเกิด dysfunction ของหัวใจห้องซ้ายล่างโดยไม่แสดงอาการได้ ต่อมาเมื่อพยาธิสภาพเป็นมากขึ้นก็จะมีอาการและอาการแสดงของหัวใจล้มเหลวตามมา ได้แก่

-หอบเหนื่อยนอนราบไม่ได้

-หอบเหนื่อยเป็นช่วงๆ ตอนกลางคืน

-ภาวะบวมน้ำ

-อ่อนเพลียและอ่อนแรง

-S₃ gallop

-เสียงครางของลิ้นไมตรัลรั่ว

-ภาวะหัวใจห้องขวาล้มเหลว

ความผิดปรกติของคลื่นไฟฟ้าหัวใจ

-poor R wave progression in anterior chest lead

-nonspecific ST-T change

-LAE, LVH

-ความผิดปรกติของการสื่อนำ (LBBB RBBB) พบประมาณ ๑๐%

-หัวใจเต้นผิดจังหวะ (โดยเฉพาะ เอเตรียลฟิบริลเลชั่น และ พีวีซี)

ความผิดปรกติของคลื่นเสียงสะท้อนหัวใจ ( echocardiography)

-ห้องหัวใจโต (โดยเฉพาะหัวใจห้องซ้ายบน และห้องซ้ายล่าง)

-อาจพบสารน้ำในช่องเยื่อหุ้มหัวใจ

-อาจพบลิ้นหัวใจไมตรัลรั่วน้อยๆ จนถึงปานกลาง

-left ventricular ejection fraction ต่ำ

อาจตรวจพบ ธร็อมบัส ในหัวใจห้องซ้ายล่าง

การตัดชิ้นเนื้อหัวใจ

การทำไบออฟซีย์กล้ามเนื้อหัวใจ (endomyocar­dial biopsy) เพื่อการตรวจวินิจฉัย AHMD นั้น ไม่ค่อยได้ประโยชน์, เพราะโรคนี้ไม่มีพยาธิสภาพ การเปลี่ยนแปลงที่จำเพาะ การตรวจนี้จะกระทำก็ต่อเมื่อสงสัยโรคอื่นๆ เช่น อะมัยลอยโดสิส ซึ่งอาจมาด้วยอาการที่คล้าย AHMD ได้

การรักษา

เป้าหมายที่สำคัญของการรักษา AHMD ก็คือต้องเลิกดื่มสุราโดยเด็ดขาด เนื่องจากมีข้อมูลว่าการหยุดดื่มสุราใน AHMD นั้นอาจจะทำให้การทำงานของเฟว็นตรีเคิลซ้ายดีขึ้นได้บ้าง ส่วนการรักษาอื่นๆ ก็คล้ายกับการรักษาภาวะหัวใจล้มเหลวคั่งเลือดทั่วไป ได้แก่ ลดปริมาณเกลือในอาหารให้ยาขับปัสสาวะ บริหารดิกอกซิน และยาขยายหลอดเลือด คนที่ดื่มสุรามากบางรายที่มีการขาด สารอาหารและวิตามินบีหนึ่ง ก็ควรให้วิตามินเสริมไปด้วย

ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะกับการดื่มสุรา

ในคนที่ดื่มสุรานั้นจะพบภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะกับการสื่อนำไฟฟ้าในหัวใจผิดปรกติบ่อยกว่าภาวะหัวใจล้มเหลว ความผิดปรกติของคลื่นไฟฟ้าหัวใจในคนเหล่านี้ได้แก่ bundle branch block, atrio-ventricular block รวมทั้งหัวใจห้องบน และหัวใจห้องล่างเต้นผิดจังหวะ

หัวใจห้องบนเต้นผิดจังหวะ (atrial arrhythmias)

หัวใจห้องบนเต้นผิดจังหวะหลายชนิดที่เกิดขึ้นจากการดื่มสุรา เมื่อปี ๒๕๒๑ เอททิงเกอร์ได้ รายงานเกี่ยวกับกลุ่มอาการหัวใจ วันหยุด (Holiday heart syndrome) ซึ่งก็คือ supraventricular arrhythmias ที่เกิดขึ้นหลังดื่มสุราเข้าไป ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่พบบ่อยที่สุดคือ atrial fibrillation, atrial tachycardia, PAC

กลวิธานในการเกิดหัวใจห้องบนเต้นผิดจังหวะนั้นมีหลายอย่าง ได้แก่ การเพิ่มขึ้นของแคทีฆอลอะมีน และการเปลี่ยนแปลงของ myocardial re­fractory periods และเวลาการสื่อนำ การใช้ยากลุ่มสกัดกั้นเบต้า สามารถควบคุมหัวใจเต้นผิดจังหวะเหล่านี้ได้ด้วย

หัวใจห้องล่างเต้นผิดจังหวะ (ventricular arrhythmias)

ในคนที่ดื่มสุรานั้นจะมี PVC บ่อยขึ้นไม่ว่าจะ มีโรคหัวใจอยู่ก่อนหรือไม่ ปัจจัยที่อาจจะทำให้เกิดได้คือ การที่มี heterogeneous conduction และ refrac­tory period ทั่วทั้งกล้ามเนื้อหัวใจ ซึ่งการที่มี heterogeneity ของ conduction delay นี้จะทำให้หัวใจห้องล่างเต้นเร็วและเกิด ฟิบริลเลชั่น ได้โดยผ่านกลวิธาน reentry นอกจากนี้หัวใจห้องล่างเต้นผิดจังหวะยังอาจถูกกระตุ้นได้จากปัจจัยอื่นที่เกี่ยวข้องกับการดื่มสุราได้แก่ ภาวะขาดแมกนีเสียม การหยุดหายใจช่วงหลับเป็นต้น

นอกจากนั้นยังพบว่าในคนที่ดื่มสุรามานานแล้ว หยุดดื่มทันทีจะทำให้เกิดหัวใจเต้นผิดจังหวะได้ทั้งห้องบนและห้องล่าง อันเนื่องมาจากการกระตุ้น ระบบประสาท สิย์มพะเธติคอย่างมาก ทำให้สารแคทีฆอลอะมีน หลั่งออกมากระตุ้นหัวใจ

โรคความดันเลือดสูงกับการดื่มสุรา

ในปี ๒๔๕๓ ไลออน ได้ชี้ให้เห็นถึงความสัมพันธ์ระหว่างแรงดันเลือดสูงกับการดื่มสุรา ต่อมาก็มีการพิสูจน์พบว่าการดื่มสุรานานๆ ทำให้เกิดความดันเลือดสูงได้จริง และพบว่าในคนที่ดื่มสุรามากกว่า ๒๐-๔๐ กรัมต่อวันจะทำให้ความดันสิย์สโทลิค เพิ่มขึ้นอย่างชัดเจน

กลวิธานที่ทำให้แรงดันเลือดสูงนั้นมีสมมุติฐานหลายอย่าง ได้แก่

ก. มีการคั่งของเกลือและน้ำในร่างกาย

ข. รีเฟล็กซ์ บาโรรีเศปเตอร์ ทำงานลดลง

ค. เนื้อเยื่อของหลอดเลือดมีการตอบสนองต่อสารที่ทำให้หดตัวเพิ่มขึ้น

ง. การตอบสนองของหลอดเลือดต่อสารที่ทำให้มีการขยายตัวลดลง

จ. ปฏิกิริยาระหว่างอิออน โสเดียม แมกนี เสียม และแคลเซียม

แต่อย่างไรก็ตามยังไม่ทราบแน่นอนว่าความดันเลือดสูงที่เกิดขึ้นเป็นผลโดยตรงจากการดื่มสุรา หรือเป็นแค่อาการถอนสุรา

โรคหลอดเลือดหัวใจกับการดื่มสุรา

การศึกษาส่วนใหญ่พบว่าการดื่มสุราในขนาดปานกลางหรือมากนั้นทำให้ระดับไตรกลีย์เศอไรด์ในเลือดสูงขึ้น ทำให้คาดว่าการดื่มสุราปริมาณมากเป็นเวลานานนั้นน่าจะทำให้มีโอกาสเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจได้มากขึ้น อย่างไรก็ตามยังไม่สามารถพิสูจน์ได้อย่างชัดเจนว่าการดื่มสุรานั้นทำให้มีโอกาสเป็นโรคนี้มากขึ้น

มีข้อมูลบางอันบ่งชี้ว่าการดื่มสุราในปริมาณที่น้อยกว่า ๕๖ กรัมต่อวัน อาจช่วยลดอุบัติการของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบและโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายได้ เชื่อว่าเกิดจากการที่สุราทำให้ระดับ HDL สูงขึ้น ไฟบริโนเจนลดลง กัมมันตภาพการละลายไฟบรินสูงขึ้น และยับยั้งการจับกลุ่มของเกล็ดเลือด

ในปัจจุบันข้อมูลอันนี้ก็ยังเป็นที่โต้แย้งกันและไม่พบว่าการดื่มสุราจะมีประโยชน์ต่อผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบอีกด้วย ในทางตรงข้ามพบว่าการดื่มสุราอย่างมากจะทำให้มีโอกาสเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจมากขึ้น นอกจากนั้นยังพบว่าการดื่มสุราในขนาดน้อยถึงปานกลาง แม้ว่ามีแนวโน้มว่าจะลดการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบได้ แต่ก็เพิ่มอัตราตายจากโรคความดันเลือดสูงและภาวะตกเลือดในสมอง

สมาคมแพทย์โรคหัวใจในประเทศอังกฤษได้แนะนำว่าไม่ควรดื่มสุรามากกว่า ๓๐ กรัมของ อีธานอล ต่อวันในผู้ชาย โดยอาศัยข้อมูลต่างๆ ที่มีอยู่พบว่าการดื่มสุราขนาดนี้จะทำให้มีโอกาสเสียชีวิต จากโรคความดันเลือดสูงและโรคตกเลือดในสมองไม่มากนัก

โดยสรุปการดื่มสุราทำให้มีการเปลี่ยนแปลงของระบบหลอดเลือดและหัวใจหลายอย่าง ซึ่งอาจจะเกิดจากผลของอีธานอล โดยตรงหรือจาก เมแท- บอไลต์ ของมันหรืออาจมีปัจจัยทางพันธุกรรมเข้ามาเกี่ยวข้องด้วย ดังนั้นการเลิกดื่มสุราหรือการลดการดื่มสุราก็จะสามารถป้องกันภาวะแทรกซ้อนต่างๆ ที่จะเกิดขึ้นได้