โรคระบบประสาทเหตุแอลกอฮอล์

ที่มา:ศิริชัย เอกสันติวงศ์, นิพนธ์ พวงวรินทร์

สุรา ซึ่งมีเอธิย์ลแอลกอฮอล์ หรืออีธานอล เป็นส่วนผสมสำคัญ จัดได้ว่าเป็นเครื่องดื่มที่นิยมแพร่หลายในวงสังคมมาตั้งแต่ดึกดำบรรพ์ ผู้ที่ดื่มจะรู้สึกมีความมั่นใจผ่อนคลายความเครียดลดความประหม่าได้ดี สุรามีทั้งโทษและประโยชน์ต่อร่างกายขึ้นอยู่กับปริมาณที่ดื่ม หากดื่มประมาณสัปดาห์ละ ๖๔ กรัมของแอลกอฮอล์ หรือเหล้าเชอรี่ หรือเหล้าองุ่นแก้วเล็กประมาณ ๘ แก้ว พบว่าลดอัตราตายจากโรคมะเร็ง หลอดเลือดหัวใจและสมองอุดตันได้ แต่ หากดื่มมากขึ้นกลับเพิ่มอัตราตายโดยเฉพาะอุบัติเหตุ ดังรูปที่ ๑

การเปลี่ยนแปลงของแอลกอฮอล์ในร่างกาย

เมื่อดื่มเข้าไปแอลกอฮอล์จะถูกดูดซึมที่ลำไส้เล็กทันที ภายใน ๕ นาทีก็สามารถตรวจพบแอล­กอฮอล์ในเลือดได้แล้ว และปริมาณในเลือดขึ้นสูงสุดภายใน ๓๐-๙๐ นาที หากดื่มนมหรืออาหารไขมัน การดูดซึมจะช้าลง แต่ถ้าดื่มนํ้าเปล่าจะยิ่งเร่งการดูดซึม ตับมีหน้าที่เปลี่ยนแอลกอฮอล์ด้วยเอ็นซัยม์ alcohol dehydrogenase ภายในเซลล์ตับให้เป็นแอเศทัลดีฮัยด์ ซึ่งเป็นพิษและมีฤทธิ์เสพติด ซึ่งเป็นผลที่เกิดขึ้นโดยทำปฏิกิริยาเคมีกับแอมีนในร่างกาย เช่น อีพิเนฟรีน นอร์อีพิเนฟรีน และสีโรโทนิน เกิดเป็นแอลคาลอยด์ซึ่งมีโครงสร้างคล้ายมอร์ฟีนทำให้เสพติด อย่างไรก็ตามมีหลักฐานว่าแอลกอฮอล์เป็นพิษต่อร่างกายได้โดยไม่ต้องเปลี่ยนเป็นแอเศทัลดีฮัยด์

การดื่มเครื่องดื่มมีแอลกอฮอล์ หากดื่มมากจนถึงขั้นเป็นพิษจะมีอาการฉับพลัน หากดื่มปริมาณน้อยเป็นเวลานานโรคที่เกิดจะมีอาการเรื้อรัง

ภาวะพิษแอลกอฮอล์ (alcohol intoxication)

เมื่อดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์จนปริมาณแอลกอฮอล์ในเลือดสูงมาก พิษของแอลกอฮอล์จะทำให้การทำงานของระบบประสาทบกพร่องและเกิดอาการต่างๆ ซึ่งขึ้นกับระดับแอลกอฮอล์ในเลือดดังนี้

น้อยกว่า ๕๐๐ มก./ล.                อารมณ์ครึกครื้น,พูดไม่หยุด

๕๐๐-๑,๐๐๐ มก./ล.                 พูดอ้อแอ้, อารมณ์แปรปรวน, ประสาทสัมผัส

และการประสานงานของมือลดลง

>๑,๐๐๐-๓,๐๐๐ มก./ล.            ระดับนี้ถือว่าเป็นพิษเริ่มมองไม่ชัด, เดินเซ, มือ

เท้าเปะปะ, เห็นภาพซ้อน, อาจหมดสติหรือชักได้

ตั้งแต่ ๕,๐๐๐ มก./ล. ขึ้นไป     หมดสติ, อุณหภูมิกายลดลง, หยุดหายใจ

สำหรับผู้ติดสุราเรื้อรัง หรือดื่มประจำ การดื่มมากแต่ละคราวจะทนพิษสุราได้ดีกว่าคนทั่วไป กลวิธานที่ทำให้ผู้ดื่มสุราประจำทนต่อพิษสุราได้นั้นยัง ไม่ทราบ มีผู้อธิบายว่าเซลล์ประสาทเองสามารถป้องกันผนังเซลล์ไม่ให้แอลกอฮอล์แปรสภาพจากเดิมที่เป็นวุ้น (gel) ให้กลายเป็นของเหลว บาง รายงานพบว่าปริมาณ Ca++ channels เพิ่มขึ้นมีผลให้ทนต่อพิษสุราได้โดยกลวิธานที่ยังไม่ทราบชัด

นอกจากภาวะพิษแอลกอฮอล์แล้ว การดื่มสุราทำให้เกิดอุบัติเหตุได้ทั้งต่อสมองไขสันหลัง และประสาทส่วนรอบ โดยเฉพาะอุบัติเหตุรถยนต์ และ ถูกทำลายร่างกาย

การวินิจฉัยโรค

โดยทั่วไปอาการ “เมา” ในระดับต่างๆ ของแอลกอฮอล์นั้นวินิจฉัยไม่ยาก มีข้อพึงระวังเมื่อพบผู้ป่วยเมาสุราหมดสติ ต้องแยกโรคอื่นๆ ที่ทำให้หมด สติในผู้ติดสุราด้วย อาทิ อุบัติเหตุสมอง โรคหลอดเลือดสมอง การติดเชื้อในสมอง ได้รับยากล่อมประสาทเกินขนาด น้ำตาลในเลือดต่ำ และตับล้มเหลว

การรักษา

ในรายที่มีอาการเล็กน้อย ไม่จำเป็นต้องรักษาหายเองได้ แต่การอาบน้ำเย็น ใช้น้ำเย็นลูบหน้าเช็ดตัว ดื่มกาแฟเข้มข้นหรือล้วงคอให้อาเจียน ไม่ช่วยให้สร่างเมาเร็วขึ้น

ในรายที่เอะอะก้าวร้าว หรือจะทำร้ายร่างกาย ก่อการทะเลาะวิวาท จำเป็นต้องให้ไดอะซีแพม ๕- ๑๐ มก. เข้าหลอดเลือดดำ อาจใช้ ฮัลโลพิวริดอล ๕-๑๐ มก. ฉีดเข้าหลอดเลือดดำได้เช่นกัน หากจำเป็นซํ้าได้ทุกครึ่งชั่วโมง

ในรายที่หมดสติ ต้องดูแลทางเดินอากาศหายใจ แรงดันเลือด และหาสาเหตุเหมือนผู้ป่วยหมดสติทั่วไป หากพิสูจน์ได้ว่าเกิดจากแอลกอฮอล์เป็นพิษ และ ผู้ป่วยเกิดแอศิโดสิส มีปริมาณแอลกอฮอล์ในเลือดมากกว่า ๕,๐๐๐ มก./ล. ให้รักษาโดย ฮีโมไดอะลัยสิส

โรคสมองเหตุพิษสุราเรื้อรัง

โรคสมองต่อไปนี้ เป็นผลโดยตรงและโดยอ้อมจากพิษสุราเรื้อรัง

-กลุ่มอาการหยุดสุรา

-central pontine myelinolysis

-Marchiafava – Bignami disease

-alcoholic dementia – cerebral atrophy

-กลุ่มอาการ Wernicke – Korsakoff

-เพลละกร้า

-การเคลื่อนไหวผิดปรกติ

-อาการสั่นเหตุพิษสุรา

-ภาวะสมองน้อยเสื่อมสภาพ

-โรคสมองพิการเหตุตับ

-โรคสมองเสื่อมสภาพเหตุตับ

-ภาวะประสาทตาฝ่อ

-การติดเชื้อในระบบประสาทกลาง

-โรคหลอดเลือดสมอง

กลุ่มอาการหยุดสุรา

ผู้ติดสุราเรื้อรัง หากต้องหยุดดื่มกะทันหัน จะมีอาการต่างๆ ตามมา เช่น สั่น, เห็นภาพหลอน, หูแว่ว และลมชักได้ ในรายที่เป็นรุนแรงจะมีอาการ สับสนเอะอะวุ่นวาย เรียกว่า ภาวะคสั่งสั่น (delirium tremens)

อาการสั่น (tremor)

หากดื่มสุราจนติดเรื้อรังแล้วผู้ป่วยจะมีอาการสั่นของมือ แขนขา ขยิบตาบ่อยๆ หงุดหงิดและคลื่นไส้อาเจียน อาการนี้เกิดในตอนเช้าหลังจากหลับในช่วงกลางคืน พอตื่นขึ้นจึงต้องดื่มสุราเพื่อระงับอาการทั้งหมด เช้าวันถัดมาก็ยังมีอาการดังเดิมอีก ซึ่งหนักกว่าเก่า เป็นอย่างนี้ซ้ำๆ อาการก็ยิ่งทวีมากขึ้น จนในที่สุด ผู้ป่วยไม่มีปัญญาไปซื้อสุรา หรือหมดแรงถือแก้วดื่ม จำต้องหยุดดื่มไปเอง หลังจากนั้นภายใน ๓๖ ชั่วโมง จะมีอาการกำเริบมากขึ้น หน้าแดง ใจสั่น ตาแดงกล่ำ อาเจียนบ่อย ตาเหลือกถลน ตื่นเต้น ผู้ป่วยเดินไม่ได้เพราะสั่น ไปทั้งตัว ต้องมีคนพยุง อาการเหล่านี้เกิดจากผลกระตุ้นประสาทสิย์มพาเธติค ซึ่งหายไปได้ ๒-๓ วัน หลังการรักษา คงเหลือแต่อาการตกใจง่าย และแขนขากระตุก เป็นอยู่ ๒-๓ สัปดาห์ จึงหายเป็นปรกติ

อาการเห็นภาพหลอน (hallucinosis)

ผู้ป่วยที่มีอาการสั่นจากพิษสุราเรื้อรัง ประมาณ ๑ ใน ๔ มีอาการเห็นภาพหลอน, นอนไม่หลับ, ฝันร้าย บางรายเห็นสิ่งของรอบๆ ข้างบิดเบี้ยวไป มีความ ระแวง, หากเห็นเงาตะคุ่มๆ อาจเข้าใจผิดว่ามีคนคิดทำร้าย จึงพบบ่อยว่าผู้ป่วยมักกระโดดจากเตียง

อาการหูแว่ว (auditory hallucinosis)

นอกจากเห็นภาพหลอนแล้ว ผู้ป่วยติดสุราหลายรายมีอาการหูแว่ว ได้ยินเสียงขึ้นมาเอง อาจเป็นเสียงหึ่ง, เสียงนาฬิกา, เสียงปืน, เสียงพูด, เสียงข่มขู่ เสียงเหล่านี้ผู้ป่วยมักได้ยินจากภายนอก เช่น หลังประตูหน้าต่าง หรือกำแพง หากปล่อยต่อไปประมาณ ๑-๒ สัปดาห์ ผู้ป่วยเริ่มเก็บตัวเงียบ ขรึม มีความรู้สึกว่าถูกคนบงการให้ทำสิ่งต่างๆ ระยะนี้อาการเหมือนผู้ป่วยจิตเภท (ส์ชิโสฟรีเนีย)

ลมชักเหตุสุรา (rum fits)

ประมาณร้อยละ ๙๐ ของผู้ป่วยติดสุราที่หยุดดื่มกะทันหันจะมีอาการชักทั้งตัวภายใน ๔๘ ชั่วโมง ยิ่งมีแสงกระตุ้นยิ่งชักง่าย อาการชักนี้เป็นได้หลาย ครั้งแต่มักจะห่างกัน มีเพียงร้อยละ ๒ ที่ชักถี่จนเข้าข่ายชักไม่สร่าง (status epilepticus) และร้อยละ ๓๐ มีอาการลุกลามถึงขั้นคสั่งเหตุพิษสุราได้ ดังนั้นภายหลังผู้ป่วยฟื้นจากการซัก หากมีอาการสับสนต้องดูแลใกล้ชิด เพราะอาจเป็นอาการคลั่งได้ แม้แต่รายที่ฟื้นขึ้นมาเป็นปรกติหลังชักแล้ว ก็ยังเกิดอาการคลั่งเหตุพิษสุราได้ในไม่กชั่วโมงหรือไม่กี่วันถัดมา การวินิจฉัยโรคลมชักเหตุสุรานี้ ถือเอาเฉพาะการชักที่เกิดในผู้ป่วยติดสุราภายหลังหยุดดื่มใน ๔๘ ชั่วโมง แรกเท่านั้น หากเลิกดื่มได้นานแล้ว เกิดมาชักภายหลัง ต้องหาสาเหตุอื่นต่อไป อนึ่งผู้ป่วยลมชักทั่วๆ ไป หรือผู้ป่วยที่เป็นลมชักหลังอุบัติเหตุสมอง หากดื่มสุราเข้าไปก็ชักได้เช่นกัน ผู้ป่วยพวกนี้ไม่มีประวัติติดสุรา หรือมักชักในช่วงสร่างเมาแล้ว

อาการคลั่งสั่นเหตุพิษสุรา (delirium tremen)

ผู้ติดสุราเรื้อรังหากเกิดเจ็บป่วย หรือได้รับบาดเจ็บเข้ารักษาในโรงพยาบาลทำให้ต้องหยุดดื่มกะทันหันนอกจากเกิดการชักและอาการหยุดเหล้า ดังกล่าวมาแล้ว ภายใน ๒-๓ วันหลังหยุดดื่ม บางรายอาจกำเริบถึงขั้นมีอาการคลั่งเหตุพิษสุรา ซึ่งจัดเป็นขั้นรุนแรงที่สุด ผู้ป่วยจะเริ่มสับสนไม่สนใจสิ่งแวดล้อ,พูดเพ้อเจ้อ, ระแวงจะถูกทำร้าย, สั่นเทิ้มและกระตุกทั้งตัว, กลัวไปหมด เห็นของรอบๆ ตัวเป็นสัตว์ร้าย, เห็นญาติเป็นคนร้าย, นอนไม่หลับ, แรงดันเลือดสูง, ชีพจรเร็ว, รูม่านตาเบิกกว้าง, ตาแดง และเหงื่อโทรมตัว อาการดังกล่าวจะหายไปใน ๒-๓ วัน โดยบางรายหายทันที บางรายค่อยๆ ทุเลา เมื่อหายดี ผู้ป่วยหลับได้สนิท และพูดจารู้เรื่อง อาการคลั่งเหตุพิษสุรานั้นในแต่ละรายมีอาการมากน้อยไม่เท่ากันแม้แต่ผู้ป่วยคนเดียวกัน อาการในแต่ละชั่วโมงก็เปลี่ยนไปได้ รายที่ไม่มีอาการสั่นเนื่องจากประสาท สิย์มพะเธติคถูกกระตุ้น เรียกว่า อาการคลั่งเงียบ หรือ quiet delirium ร้อยละ ๑๕ ของผู้ป่วยมักเสียชีวิต จากการติดเชื้อ หรือช็อคไม่ทราบสาเหตุ ผู้ป่วยที่มีอาการสับสนนั้น อาจเกิดจากโรคอื่นๆ ได้หลายโรค แต่ถ้ามีอาการของระบบประสาทเสรีถูกกระตุ้นร่วมกับประวัติหยุดดื่มกะทันหันในผู้ป่วยติดสุรา แสดงว่าเป็นอาการคลั่งเหตุพิษสุรา

กลวิธานการเกิดอาการคลั่งเหตุพิษสุรา และ ลมชักเหตุสุรา ยังไม่ทราบกันดี ความผิดปรกติที่ตรวจพบได้มีเพียงพบว่าระดับแอลกอฮอล์ แมกนีเสียมและแรงดันเลือดส่วนคาร์บอนไดออกไซด์ (PC0₂) ลดลง การที่เลือดเป็นด่างมากขึ้นเชื่อกันว่าเซลล์ประสาทในศูนย์หายใจ ของผู้ดื่มสุราเรื้อรัง ในยามปรกติไม่ตอบสนองต่อ Pco₂) ในเลือด แต่เมื่อหยุดดื่ม เซลล์ดังกล่าวกลับไวเกินต่อ Pco₂) ทำให้หายใจแรงกว่าปรกติจนเกิดภาวะด่างเหตุการหายใจ ขณะเดียวกันการหยุดดื่มทำให้ระดับแมกนีเสียมลดลงยิ่งไปทำให้ภาวะด่างรุนแรงมากขึ้น ภาวะเลือดเป็นด่างดังกล่าวไปกระตุ้นเซลล์สมองซึ่งไวกว่า ปรกติอยู่แล้วจากการดื่มสุราเรื้อรัง เกิดผลตามมา คืออาการชัก, หูแว่ว, ภาพหลอน และอาการคลั่งสั่น เหตุพิษสุรา

การดูแลรักษาผูป่วยที่หยุดดื่มกะทันหัน

ผู้ป่วยกลุ่มอาการภายหลังหยุดดื่มกะทันหันนั้นจะมีอาการคล้ายกับโรคสมองอื่นๆ ได้ จึงต้องวินิจฉัยแยกจากโรคต่อไปนี้ เพราะวิธีการรักษาต่างกัน

-โรคติดเชื้อในระบบประสาทกลางและการติดเชื้อในร่างกาย

-โรคหลอดเลือดสมองและบาดเจ็บที่สมอง

-โรคเมตะบอลิสม เช่น ตับล้มเหลว, ไตล้มเหลว และเบาหวาน

-ได้รับสารพิษหรือยากล่อมประสาทเกินขนาด

-โรคจิตเภท

อนึ่งผู้ป่วยอาจมีทั้งอาการจากการหยุดดื่ม และโรคดังกล่าวร่วมด้วยในเวลาเดียวกัน การรักษาผู้ป่วยประกอบด้วยการดูแลทั่วไป, การให้สารอาหารและน้ำ และการใช้ยา

การดูแลทั่วไป ต้องจัดห้องให้เหมาะสมอยู่ในบริเวณที่สงบ เตียงผู้ป่วยควรมีผ้าหุ้มเหล็กข้างเตียงและมีผู้ดูแลตลอดเวลา เพื่อป้องกันอุบติเหตุเวลาที่ผู้ป่วยตื่นตกใจ เตียงควรต่ำ ประตูหน้าต่างในห้องผู้ป่วยต้องล็อคไว้กันการกระโดดตึก อย่ามัดขึงผู้ป่วยกับเตียง ให้เดินไปมาในห้องดีที่สุด ควรเปิดไฟหัวเตียงในเวลากลางคืนเพื่อให้ผู้ป้วยมองเห็นได้ชัด ไม่เข้าใจผิดว่ามีคนเข้ามาทำร้าย

เมื่อจะตรวจร่างกายผู้ป่วย, หรือเจาะเลือด, วัดแรงดันเลือด, วัดไข้ ต้องอธิบายผู้ป่วยก่อน มิฉะนั้นผู้ป่วยอาจตกใจอาละวาดได้ ถ้าทำได้ควรตรวจอาการแสดงทางระบบประสาททุกครึ่งชั่วโมง ในระยะที่มีอาการหนัก แพทย์ผู้ดูแลต้องให้ความมั่นใจแก่ญาติว่าอาการดังกล่าวสามารถกลับมาปรกติได้ในที่สุด

หากผู้ป่วยมีโรคอื่นๆ ร่วมด้วย เช่น การติดเชื้อต้องรักษาไปพร้อมกัน การตรวจค้นทางห้องปฏิบัติการควรเลือกเท่าที่จำเป็น การเฝ้าดูอาการผู้ป่วยจะทำให้วางแผนตัดสินใจการรักษาและหาสาเหตุได้ดีกว่าการตรวจทางห้องปฏิบัติการหรือการตรวจทางรังสีที่ไม่จำเป็นทำให้สิ้นเปลืองเงินทอง เวลาและโอกาสในการรักษาผู้ป่วย

สารอาหารและน้ำ ต้องให้พอเพียงคือให้สารน้ำประมาณวันละ ๖-๘ ลิตร ในจำนวนนี้ประมาณ ๒ ลิตรให้ในรูปน้ำเกลือนอร์มัลทางหลอดเลือดดำ การแก้ภาวะพร่องโสเดียมในเลือดของผู้ป่วย ต้องแก้ช้าๆ มิฉะนั้นจะเกิด central pontine myelino- lysis. การให้น้ำตาลกลูโคสในผู้ป่วยกลุ่มนี้ซึ่งมักขาดวิตามิน บี ๑ อยู่แล้วควรให้วิตามิน บี ร่วมกับ กลูโคสเสมอ ถ้าให้น้ำตาลกลูโคสอย่างเดียวอาจ ทำให้เกิดโรคสมองพิการ เวอร์นิคเก้ ได้

ยา นอกจากให้ยาต้านจุลชีพรักษาโรคติดเชื้อที่เกิดร่วมกับผู้ป่วยแล้ว ควรให้ยานอนหลับหรือยากกล่อมประสาทเพื่อให้ผู้ป่วยได้พักผ่อนด้วย สำหรับอาการคลั่งเหตุพิษสุราต้องหวังผลเพื่อการให้อาหาร, น้ำ และป้องกันไม่ให้ผู้ป่วยเหนื่อยเกินไป จากระบบประสาทเสรีถูกกระตุ้น ควรสังวรว่ายานอนหลับกดการหายใจของผู้ป่วยได้ และควรหลีกเลี่ยงยากลุ่ม ฟิโนไธอะซีน ซึ่งทำให้ชักได้ง่าย ยาปิดกั้นเบต้า ที่ใช้เพื่อลดอัตราเต้นหัวใจและความดันเลือด รวมทั้งระงับการกระตุ้นของประสาทเสรี สติรอยด์ไม่เกิดประโยชน์ใดๆ ทั้งสิ้น

สำหรับลมชักเหตุสุราไม่ต้องให้ยากันชัก เพราะมักหยุดชักก่อนมาพบแพทย์ และตัวโรคเองหายก่อนที่ยากันชักจะออกฤทธิ์ การให้ยากันชัก เพื่อหวังผลระยะยาวก็ไม่มีประโยชน์ เพราะถ้าผู้ป่วยหยุดดื่มก็ไม่ชักต่อไปอีก ตรงข้ามถ้าผู้ป่วยกลับไปติดสุราก็ไม่กินยากันชักอยู่แล้ว ในกรณีที่ชักถี่แบบชักไม่สร่าง ให้รักษาเหมือนผู้ป่วยหนัก โดยหยดไดอะซีแพม หรือไดแลนตินทางหลอดเลือดดำ

Central pontine myelinolysis

ประสาทแพทย์ได้รายงานผู้ป่วยติดสุราที่มีอาการอัมพาตแขนขา ๔ ข้าง (quadriplegia) และ pseudobulbar palsy ภายหลังรับการรักษาอาการหยุดดื่มสุรากะทันหันไว้ตั้งแต่ พ.ศ. ๒๔๙๓ โดยการตรวจทางพยาธิวิทยาพบการลอกของปลอกประสาทในแกนสมองส่วน basis pontis ตั้งแต่นั้นมาก็มีผู้รายงานผู้ป่วยโรคนี้มากขึ้นเรื่อยๆ โดยพบว่าไม่จำเป็นต้องเกิดกับผู้ป่วยติดสุราเพราะในเด็กที่บาดเจ็บถูกน้ำร้อนลวก ที่มีออสโมลาริตีย์ของเลือดสูง เมื่อใช้น้ำเกลือรักษาก็ทำให้เกิดโรคขึ้นได้

ลักษณะเวชกรรม

ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีอาการเจ็บป่วยร้ายแรงคุกคามชีวิต ประมาณครึ่งหนึ่งเป็นผู้ป่วยติดสุราที่ป่วยด้วยโรคแทรกซ้อน เช่น ตับไตล้มเหลว, มะเร็งต่อมน้ำเหลืองระยะร้ายแรง, การติดเชื้อรุนแรง และภาวะขาดอาหาร อาการและอาการแสดงที่บ่งถึงรอยโรคในพอนส์ พบยากในช่วงที่มีชีวิต เพราะส่วนใหญ่ผู้ป่วยมักหมดสติ ในการวินิจฉัยโรคนั้นให้ถือว่าผู้ป่วยหนักรายใดก็ตามที่มีอัมพาตแขนขา ๔ ข้าง pseudobulbar palsy และ locked in syndrome นานหลายวัน ให้สงสัยเป็น central pontine myeli­nolysis, แล้วทำการตรวจโดยวิธีภาพกำธรสนามแม่เหล็กไฟฟ้า (MRI) และตรวจคลื่นเสียงประสาท หู (brainstem auditory evoked potential) เพื่อยืนยันการวินิจฉัย กลวิธานการเกิดโรคอาจเนื่องจากการแก้ไขภาวะโสเดียมต่ำในเลือดเร็วเกินไป หรือออสโมลารีตีย์ในเลือดสูงเกินไป

การรักษา

ไม่มีวิธีรักษา ทำได้แต่ป้องกัน เช่น แก้ไขภาวะโสเดียมต่ำในเลือดอย่างช้าๆ ให้ไม่เกิน ๑๕ มิลลิอีควิวาเลนต์ ใน ๒๔ ชั่วโมง

โรค Marchiafava-Bignami

พบในผู้ป่วยติดสุราและขาดอาหารมีอาการ ทางสมองได้หลายแบบ เช่น หมดสติ, อาการหยุดดื่ม, สมองเสื่อม, อัมพาตครึ่งซีก, คิดและพูดช้า, ร่วมกับอาการแสดงของสมองกลีบหน้า, กล้ามเนื้อแข็งเกร็งแบบ lead-like rigidityผู้ป่วยหลายรายมีอาการเหมือนโรคอัลไซห์เมอร์ อาการทั้งหมดหายได้เองในเวลาต่อมาสำหรับผู้ป่วยบางราย

โรคนี้จึงวินิจฉัยได้ยาก ต้องอาศัยหลักที่ว่าผู้ป่วยติดสุราที่มีลักษณะขาดอาหาร แล้วมีอาการของสมองดังกล่าวแล้วกลับมาเป็นปรกติได้ในเวลาต่อมา จึงสงสัยว่าเป็นโรค Marchiafava-Bignami การตรวจสมองด้วยเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ หรือภาพกำธรสนามแม่เหล็กไฟฟ้าจะพบการฝ่อของคอร์พัส แคลโลสุม การวินิจฉัยที่แน่นอนอาศัยการตรวจทางพยาธิวิทยาพบการฝ่อของ คอร์พัส แคลโลสุม ส่วนกลวิธานการเกิดโรคไม่ทราบอาจเกิดจากพิษสุราโดยตรง หรือขาดสารอาหาร

การรักษา ให้หยุดดื่ม และให้อาหารพอเพียง

ภาวะสมองเสื่อมเหตุแอลกอฮอล์ และเปลือกสมองเหี่ยว

ในอดีตมีชื่อเรียกมากมายได้แก่ alcoholic deteriorated state, กลุ่มอาการสมองเรื้อรัง หรือ ชนิดอวัยวะเหตุแอลกอฮอล์, chronic alcoholic psychosis และ alcoholic pseudoparesis. สำหรับชื่อเปลือกสมองเหี่ยว ได้มาจากการตรวจทางพยาธิวิทยาในผู้ติดสุราพบว่าสมองฝ่อลงไป ผู้ป่วยเหล่านี้ไม่มีลักษณะเวชกรรมที่เด่นชัดของตัวเอง บ่อยครั้งที่คิดว่าสมองเสื่อมจากสุรา แต่เมื่อตรวจละเอียดกลับเป็นโรคอัลไซห์เมอร์บ้าง, โรคเวอร์นิกเก้ บ้าง ปัจจุบันได้จัดชื่อใหม่ให้ว่า dementia asso­ciated with alcoholism เพราะยังไม่มีข้อมูล ดีพอว่าสุราทำให้สมองเสื่อมได้โดยตรง

กลุ่มอาการเวอร์นิกเก้-คอร์สะคอฟฟ์

ในสมัยแรกๆ โรคที่เกี่ยวข้องกับการติดสุรา และขาดอาหาร ซึ่งมีอาการทางระบบประสาทได้รับการวินิจฉัยจากแพทย์สองท่าน คือ เวอร์นิกเก้ และ คอร์สะคอฟฟ์ โดยคิดว่าเป็นคนละโรค ต่อมาจึงทราบว่าเป็นโรคเดียวกันแตกต่างกันที่เวลาและอาการแสดงเท่านั้น โดยโรคเวอร์นิเก้ เกิดฉับพลันหรือไม่ก็ได้ แต่ต้องมีอาการแสดงอัมพาต ของการกลอกตา (ophthalmoplegia), เดินเซ, ตากระตุก (nystagmus) และสับสน ส่วนโรค คอร์สะคอฟฟ์ เกิดอาการช้ากว่า ความจำเสื่อมได้ทั้ง anterograde หรือ retrograde ไม่สนใจสิ่งแวดล้อม อาจพูดปดเมื่อถูกสอบถามเรื่องราวต่างๆ อาการพูดปดอาจมีหรือไม่ก็ได้ไม่สำคัญสำหรับการวินิจฉัย โรคคอร์สะคอฟฟ์ และผู้ป่วยอาจเคยเป็นโรคเวอร์นิเก้ มาก่อนหรือไม่ก็ได้เช่นกัน ผู้ป่วยในกลุ่มอาการเวอร์นิกเก้คอร์สะคอฟฟ์ มีข้อพึงสังเกตในการตรวจ ๓ ประการ คือ

๑. อาการสับสนทั้งเวลา, สถานที่, บุคคล และขาดสมาธิไม่สนใจสิ่งรอบข้าง หากทิ้งไว้ผู้ป่วยจะหมดสติในที่สุด

๒. ผู้ป่วยบางรายมีอาการทุกระยะของกลุ่มอาการหยุดดื่มกะทันหันร่วมด้วย

๓. ในระยะแรกที่ผู้ป่วยสับสน ยังไม่สามารถ ตรวจความจำ ความคิดอ่านผู้ป่วยได้ เมื่อรักษาจนผู้ป่วยหายดีแล้ว มาตรวจภายหลังจึงพบอาการหลงลืม และลักษณะอื่นๆ ของโรคคอร์ซาคอฟฟ์

พยาธิวิทยา

ทั้งสองโรคพบความผิดปรกติในมีเดียล ธาละมัส, เทกเมนตัม ของพอนล์ และเมดัลลา, anterior superior vermis ของสมองน้อย ที่เปลือกสมอง จะมีหรือไม่ยังไม่ชัดเจน

แอลกอฮอล์ และการขาดสารอาหารโดยเฉพาะวิตามิน บี ๑ พบว่าเป็นสาเหตุของโรค แต่ก็ยังมี ผู้ป่วยบางรายแม้ว่าหยุดดื่ม และได้รับอาหารวิตามิน พอเพียงแล้ว ก็ยังไม่ดีขึ้น หรือบางรายเพียงหยุดดื่มก็ดีขึ้นโดยไม่ต้องพึ่งวิตามิน จึงเป็นไปได้ว่าในโรคนี้ ผู้ป่วยอาจมี ๓ ประเภทคือพวกที่เกิดจากพิษ สุราโดยตรงเมื่อหยุดดื่มก็จะทุเลาหรือหายได้อีก ประเภทคือทนต่อพิษสุราแต่มีความผิดปรกติทางพันธุกรรมที่กำหนดการสร้างโค เอ็นซัยม์ชนิดพึ่ง

วิตามิน บี ๑ เมื่อหยุดสุราและได้วิตามิน บี ๑ อาการจึงทุเลา ส่วนประเภทสุดท้าย คือ ได้รับพิษจากแอลกอฮอล์ และไวต่อการขาดวิตามิน บี ๑ จึงรักษาไม่หาย

การรักษา

หยุดดื่มและให้อาหารและวิตามิน บี ๑ ผู้ป่วยทุเลาช้า ใช้เวลาหลายสัปดาห์ อาการสับสน อัมพาตของการกลอกตาจะหายก่อน ส่วนอาการ ความจำเสื่อม มีแค่ร้อยละ ๒๐ ที่หายสนิท

เพลละกร้า

ผู้ป่วยติดสุรา มักขาดสารอาหารและวิตามินหลายชนิด หากขาด บี ๕, บี ๖ จะเกิดอาการทางผิวหนัง, ท้องเดินและความผิดปรกติของระบบประสาทอาการทางระบบประสาทได้แก่ หงุดหงิด, อ่อนเพลีย, เบื่ออาหาร, นอนไม่หลับ, ไม่มีสมาธิ ทิ้งไว้นานๆ เข้าจะสับสน, ประสาทหลอน, หวาดระแวง, อัมพาตครึ่งท่อนเกร็งแข็ง มีอาการแสดง บาบินสกี, การเกร็งแบบฟันเฟือง, มี grasping และ suckling reflex, myoclonic jerk กลวิธานการเกิดโรคยังไม่ทราบ

การรักษา

ให้วิตามิน บี ๕ และ บี ๖, อาการหงุดหงิด อ่อนเพลีย, อาการทางผิวหนังและท้องเดินจะหายไป แต่อาการอื่นๆ ของระบบประสาทได้ผลไม่แน่นอน

การเคลื่อนไหวผิดปรกติ

ผู้ป่วยติดสุราเรื้อรัง มีการเคลื่อนไหวผิดปรกติ หลายแบบ เช่น สั่นแบบกวักมือ (asterixis), เดินเซ, มัยโอโคลนัส, การเกร็งแบบฟันเพืเอง และ dyskinesia บริเวณริมฝีปาก-ลิ้น อาการแสดงดังกล่าวพบได้ทั้งในช่วงติดสุรา หรือเมื่อหยุดดื่ม

อาการสั่นเหตุพิษสุรา

เป็นอาการแทรกซ้อนที่พบบ่อยในผู้ติดสุรา และอาการคล้ายกับการสั่นที่ไม่ทราบสาเหตุ (essential tremor) มาก การวินิจฉัยแยกโรคอาศัยประวัติติดสุราจะไม่สามารถแยกโรคได้ เพราะการสั่นทั้งสองแบบเมื่อดื่มสุราเข้าไปสามารถทุเลาสั่นได้ ผู้ป่วยอาการสั่นไม่ทราบสาเหตุ มักมีประวัติในครอบครัว และอาการสั่นไม่เกี่ยวข้องกับการดื่มสุรา หากสั่นมากกว่า ๘ Hz และตอบสนองต่อยาปิดกั้นเบต้า มักเป็นจากพิษสุรา

พาร์กินโสนิสม

การศึกษาในผู้ป่วยมีผลขัดแย้งกันว่า เป็นผลจากพิษสุราหรือไม่ ส่วนใหญ่พบว่าสุราทำให้กำเริบ และการหยุดดื่มสามารถทุเลา หรือหายขาดได้เชื่อว่า แอลกอฮอล์มีฤทธิ์ต้านโดปามิน

การใช้ยาต้าน โฆลิเนอร์จิค หรือ มาโดพาร์ อาจช่วยทุเลาในผู้ป่วยบางรายแต่สู้ใช้วิธีรักษาโดยการหยุดดื่มไม่ได้

อาการเคลื่อนไหวลำบาก

 

อาการเคลื่อนไหวลำบาก (dyskinesia) ของ แขน, ขา, ลิ้นปาก ที่บังคับเองไม่ได้ มักพบในผู้ที่ได้ยากล่อมจิตประสาท (major tranquiliser) แอลกอฮอล์อาจมีส่วนทำให้เกิดอาการได้ โดยมีผู้พบว่าหากหยุดดื่มไป ๑-๒ สัปดาห์ จะเกิดอาการที่ปากและลิ้น (orolingual dyskinesia), แต่ในทางตรงข้าม การดื่มสุราร่วมกับยาประเภท นิวโรเลปติค ทำให้เกิด dystonia, akathesia ได้เช่นกัน ข้อมูลขณะนี้จึงไม่เพียงพอที่จะสรุปว่า แอลกอฮอล์ ทำให้เกิดอาการเคลื่อนไหวลำบาก

ภาวะสมองน้อยเสื่อมสภาพ

หากติดสุราเป็นเวลานาน ในที่สุดสมองน้อยริ่มฝ่อ และแสดงอาการให้เห็นได้ โรคนี้มีพยาธิสภาพเหมือนกับโรคเวอร์นิกเก้ ข้อแตกต่างอยู่ที่ลักษณะเวชกรรมที่เกิดอาการช้าไม่รวดเร็วเท่าโรคเวอร์นิเก้ อาการแสดงตากระตุก (nystagmus), อัมพาตการกลอกนัยน์ตา (ophthalmoplegia) และสับสนไม่พบในภาวะสมองน้อยเสื่อมสภาพ

การรักษา คือ หยุดดื่ม, ให้วตามิน บี ๑ และให้อาหารอย่างพอเพียง

โรคสมองเหตุตับ

พบได้ในผู้ป่วยพิษสุราเรื้อรัง (hepatic ence­phalopathy) ไม่ว่าเกิดโรคตับแข็งแล้วหรือไม่ก็ตาม อาจมีอาการเคลื่อนไหวที่เรียกว่า การสั่นแบบกวักมือ (flapping tremor หรือ asterixis) ได้ แสดงโดยให้ผู้ป่วยเหยียดแขนพร้อมกระดกข้อมือขึ้นสักครู่ มือผู้ป่วยจะงอลงเป็นพักๆ เหมือนการกวักมือ อาการ แสดงนี้จัดเป็น negative myoclonus เกิดจากความผิดปรกติของศักดาไฟฟ้าบริเวณเปลือกสมอง ส่วน sensori-motor ผู้ป่วยเหล่านี้อาจมีสติปัญญาเสื่อมลง ตรวจพบอาการแสดงชนิดโฆเรีย, ดิย์สโทเนีย, พาร์คินโสนิสม และเดินเซได้ ผู้ป่วยโรคตับทุกชนิดเมื่อตับสูญเสียหน้าที่ไปมากจนถึงขั้นเกิดอาการระบบประสาทนั้น มีธรรมชาติของโรค ๓ แบบ คือ

๑. อาการเลวลงจนหมดสติ หรือทุเลาขึ้นเล็กน้อยก่อนที่เลวลงไปจนหมดสติ สลับไปมาหลายครั้ง

๒. ไม่หมดสติ แต่สับสน สติปัญญาเสื่อม การดำเนินโรคช้ามาก อาการน้อย ใช้เวลาเป็นเดือน หรือปีกว่าจะเกิดสติปัญญาเสื่อม ไม่จำเป็นต้องตรวจพบหลักฐานของตับล้มเหลว ผู้ป่วยกลุ่มนี้หายขาดได้เพราะมีเลือดไหลลัดทางระบบพอร์ทัล (portal systemic shunt)

๓. มีอาการหมดสติเป็นๆ หายๆ หลายครั้ง จนสมองเสื่อม, ยืนเดินผิดปรกติ เช่น สั่นมาก, เดินเซ, พูดไม่ซัด และอาจพบโฆเรีย มีชื่อเรียกเฉพาะว่าโรคสมองเสื่อมสภาพเหตุตับ (hepatocerebral degeneration)

กลวิธานการเกิดโรคสมองเหตุตับนี้ยังไม่ทราบแน่ เพียงมีหลักฐานพอเชื่อได้ว่าเมื่อได้อาหารโปรตีนมากเกินไป หรือร่างกายขจัดไม่ทัน โปรตีนจะถูกเปลี่ยนเป็นแอมโมเนีย ซึ่งเป็นพิษ แอสโตรศัยต์ ในสมองต้องใช้ไมโตฆอนเดรีย และ เอนโดพลาสมิค เรติคุลัม เปลี่ยนแอมโมเนีย เป็นกลูตามิน ซึ่งไม่เป็นพิษ แอสโตรศัยต์จึงมีขนาดใหญ่ขึ้นจากการเพิ่มปริมาณไมโตฆอนเดรีย และ เอนโดพลาสมิค เรติคุลัม แอสโตรศัยต์ดังกล่าวพบได้ในเปลือกสมอง, เลนทิคุลาร์ นิวเคลียส, ธาละมัส, สับสแตนเทีย ไนกร้า, เปลือกสมองน้อย, เดนเทต และพอนทีน นิวเคลียส ระดับแอมโมเนียในเลือดเปลี่ยนแปลงไปตามสติสัมปชัญญะและคลื่นสมองผู้ป่วย ระดับ แอมโมเนียจะลดลงก่อนที่ผู้ป่วยทุเลาให้เห็น

การรักษา

ขณะนี้ยังไม่มียาจำเพาะใดๆ ที่ใช้รักษา ได้ แต่รักษาประคับประคอง และลดภาวะสมดุลไนโตรเจนต่อร่างกายดังเช่นในการรักษาภาวะตับล้มเหลว

โรคสมองเสื่อมสภาหเหตุตับ

ผู้ป่วยเกิดภาวะหมดสติเหตุตับ (hepatic coma) หากเป็นๆ หายๆ หลายครั้ง ในที่สุดจะเกิดความ ผิดปรกติของระบบประสาท ได้แก่ สติปัญญาเสื่อม, แขนและศีรษะสั่น, พูดไม่ชัด, โฆเรีย, เดินเซ, การสั่นแบบกวักมือ เป็นต้นอาการนี้คล้ายคลึงกับโรควิลสัน นอกจากอาการดังกล่าว ในผู้ป่วยบางรายอาจตรวจพบกล้ามเนื้อแข็งเกร็ง, grasp reflex, ตากระตุก และมัยโอโคลนัสแต่อาการนี้พบไม่บ่อย ผู้ป่วยที่เกิดภาวะหมดสติเหตุตับบ่อยเท่าใด สมองยิ่งเสื่อมภายหลังมากขึ้นเท่านั้น มีไม่กี่รายที่ไม่เคยเกิดภาวะหมดสติเหตุตับ แต่ก็ยังเกิดโรคสมองเสื่อมสภาพเหตุตับได้

กลวิธานการเกิดโรคและวิธีรักษาเหมือนกับโรคสมองเหตุตับ

ประสาทตาฝ่อ

สมัยสงครามโลกครั้งที่สอง และสงครามเกาหลี เชลยที่ถูกต้องขังมีอาการตาบอดระหว่างถูกคุมขัง โดยเริ่มมองภาพไม่ชัดทั้งใกล้ไกลอยู่หลายสัปดาห์ อาการเป็นที่ตาทั้งสองข้างและเริ่มมัวมากขึ้นตามลำดับจนตาบอด การตรวจร่างกายพบประสาทตาฝ่อ

ภายหลังสงครามประสาทตาฝ่อก็พบได้อีกแต่พบในผู้ป่วยติดสุราและขาดอาหาร ตาบอดในผู้ป่วยเหล่านี้อาจเกิดจากพิษของแอลกอฮอล์, ศัยอะ- ไนต์จากบุหรี่, หรือขาดอาหาร กลวิธานของโรคยังไม่ทราบชัด ผู้ป่วยที่สูบบุหรี่จัดก็มีอาการตาบอดได่เช่นกัน จึงมีชื่อเรียกรวมกันว่าโรคตาบอดเหตุเหล้าและบุหรี่ (alcohol-tobacco ambly­opia)

โรคหลอดเลือดสมอง

ผู้ป่วยติดสุราแล้วเกิดอัมพาตครึ่งซีกจากหลอดเลือดสมองตีบหรือแตกนั้น มีการศึกษามากมายว่าเกี่ยวข้องกับสุราหรือไม่ ข้อมูลที่ได้แม้ขัดแย้งกันอยู่ แต่พอได้หลักฐานว่า

๑. คนผิวขาวที่เกิดโรคหลอดเลือดสมองตีบ หากเปรียบเทียบอัตราส่วนของอุบัติการโรคระหว่างผู้ดื่มสุราเล็กน้อยกับผู้ที่ไม่ดื่มต่อผู้ดื่มจัด พบว่าเป็นอัตราเทียบ ๑: ๒: ๔. การดื่มเล็กน้อยหมายถึงดื่มแอลกอฮอล์ไม่เกินวันละ ๓๖ กรัม

๒. ไม่พบความสัมพันธ์ระหว่างแอลกอฮอล์กับการเกิดโรคหลอดเลือดสมองในคนผิวดำและญี่ปุ่น

๓. ในคนชาติอื่นๆ ยิ่งดื่มมากยิ่งมีโอกาสเกิดหลอดเลือดฝอยสมองแตก และเลือดออกในเยื่อหุ้มสมองมาก

๔. ไม่พบว่าการดื่มอย่างหนักแบบฉับพลัน ทำให้หลอดเลือดสมองแตก

สำหรับกลวิธานการเกิดโรคนั้น เชื่อว่าเกิดจากหลายๆ ปัจจัยร่วมกัน ได้แก่ ความดันเลือดสูงจากการบริโภคแอลกอฮอล์ มากกว่า ๓๖ กรัม ต่อวันกล้ามเนื้อหัวใจพิการ และเต้นผิดจังหวะ, เกล็ดเลือดผิดปรกติ, ปฏิกิริยาสลายไฟบรินเพิ่มขึ้น, plasminogen activator ลดลง

การติดเชื้อในอวัยวะระบบบระสาทกลาง

เยื่อหุ้มสมองอักเสบของผู้ติดสุรา มักเกิดจากสเตร็ปโตคอคคัส ป์นิวโมนิอี, สแตฟีย์โลคอคคัส เอาเรียส, อี. โคไล, เชื้อกรัมลบและวัณโรค สำหรับรายที่เกิดฝีกดไขสันหลังเกิดจากเชื้อ ส. เอาเรียส ผู้ติดสุราติดเชื้อวัณโรคได้ง่าย ผู้ป่วยมักติดยาเสพย์ติดร่วมด้วย ทำให้การวินิจฉัยวัณโรคเยื่อหุ้มสมองช้าไปอีก

โรคของระบบบระสาทส่วนรอบและกล้ามเนื้อ

ส่วนใหญ่พบในผู้ติดสุราเรื้อรัง อาการค่อยเกิดขึ้นช้าๆ มีส่วนน้อยที่เป็นผลจากการดื่มจัด แล้วเกิดอาการฉับพลัน

ผลของสุราต่อประสาทส่วนรอบฉับพลัน

ไม่ได้เกิดพิษสุราโดยตรงต่อเส้นประสาท แต่เกิดจากผู้ป่วยเมาหลับไป และนอนผิดท่า ทำให้เกิดโรคเส้นประสาทถูกกดทับ (pressure neuro­pathy) มีอาการข้อมือตก เท้าตก จากประสาท เรเดียล และประสาทเพอโรเนียล ถูกกดทับ เป็นต้น สำหรับอาการปลายมือเท้าทั้งสองข้างชา และอ่อนแรงพบไม่บ่อย

โรคประสาทส่วนรอบเรื้อรัง

ผู้ที่ติดสุราเป็นเวลานาน ต่อมาจะเกิดอาการชา และอ่อนแรงของปลายมือปลายเท้าทั้งสองข้าง การตรวจร่างกายและคลื่นไฟฟ้าปลายประสาทได้ผลเหมือนกับโรคประสาทส่วนรอบชนิดอื่นๆ สาเหตุของโรคอาจเกิดจากแอลกอฮอล์ไปขัดขวางการลำเลียงอาหารภายในเซลล์ประสาท (axon transport) หรือภาวะขาดอาหาร

การรักษา โดยให้หยุดดื่ม และให้อาหาร วิตามิน อย่างเพียงพอ

โรคกล้ามเนื้อลายเหตุสุรา

ประมาณ ๑ ใน ๓ ถึง ๒ ใน ๓ ของผู้ติดสุรา จะมีอาการอ่อนแรงของกล้ามเนื้อจากพยาธิสภาพของกล้ามเนื้อโดยตรง (alcoholic myopathy)

อาการมีได้ทั้งฉับพลันและเรื้อรัง

อาการฉับพลัน

พบร้อยละ ๐.๕-๒ ในผู้ป่วยติดสุรา เห็นได้ว่าพบน้อยมาก ผู้ป่วยมีอาการของการเลิกดื่มอยู่แล้ว ต่อมาเกิดการปวดกล้ามเนื้อบริเวณไหล่ สะโพก และน่อง ภายใน ๒๔-๔๘ ชั่วโมง กล้ามเนื้อ ขาอ่อนแรง จนเดินขึ้นบันไดลำบาก บางรายเกิดกล้ามเนื้อสลาย (rhabdomyolysis) พบมัยโอโกลบินในปีสสาวะ^๕ ทำให้ไตล้มเหลวได้ การตรวจทางห้องปฏิบัติการ พบระดับเอนซัยม์ CPK ในเลือดสูงมาก

กลวิธานการเกิดโรคยังไม่ทราบชัดเจน บางรายพบว่าเกิดจากแอลกอฮอล์เปลี่ยนสภาพผนังเซลล์ รบกวนระบบทำงานของ cellular messenger และ Ca⁺⁺ contraction coupling การตรวจทางพยาธิวิทยาพบในกล้ามเนื้อทัยป์ ๑ ฝ่อและอักเสบ กล้ามเนื้อชนิดนี้ใช้ออกซีย์เจนและหดตัวช้า

อาการเรื้อรัง

เป็นอาการของโรคกล้ามเนื้อของผู้ป่วยติดสุราชนิดพบบ่อยที่สุด เริ่มแรกอาจมีอาการแค่เป็นตะคริวบ่อยๆ กล้ามเนื้ออ่อนแรง เดินล้มบ่อย ทำให้เข้าใจผิดว่าประสาทส่วนรอบเสีย จนหลายเดือนต่อมา จึงตรวจพบกล้ามเนื้อไหล่และเชิงกรานอ่อนแรง กล้ามเนื้อลีบชัดเจน อาการปวดกล้ามเนื้อไม่มาก ผู้ป่วยเหล่านี้มักพบความผิดปรกติของอวัยวะอื่นร่วมด้วย เช่น ตับล้มเหลว กล้ามเนื้อหัวใจพิการ ยิ่งมีความผิดปรกติของอวัยวะอื่นร่วมด้วยมากเท่าใด ก็ยิ่งมีโอกาสเกิดกล้ามเนื้อลายพิการมากขึ้นเท่านั้น การหาระดับเอนซัยม์ CPK มักได้ผลปรกติ มัยโอโกลบินยูเรีย ไม่ค่อยพบ การตรวจทางพยาธิวิทยาพบการฝ่อของใยกล้ามเนื้อทัยป์ ๒ ซึ่งไม่ใช้ออกซีย์เจน และหดตัวเร็ว

สำหรับกลวิธานการเกิดโรคก็ยังไม่ทราบชัด ผู้ป่วยกว่าจะเกิดอาการมักเสียกล้ามเนื้อไปประมาณร้อยละ ๒๐ โดยปราศจากหลักฐานของการเสื่อม สภาพ โรคตับจากพิษสุรา ภาวะขาดอาหาร ต่อมไร้ท่อบกพร่อง และประสาทส่วนรอบเสื่อม ไม่มีส่วนเกี่ยวข้องโรคกล้ามเนื้อที่เกิดขึ้น มีหลักฐานพอเชื่อได้ว่ากระบวนการสร้างกรด RNA เพื่อถ่ายทอดคำสั่งทางพันธุกรรมสำหรับการสร้างโปรตีน กล้ามเนื้อบกพร่องไป ส่วนที่เคยคิดว่าแอลกอฮอล์ เป็นพิษต่อไมโตฆอนเดรีย ในเซลล์กล้ามเนื้อนั้นพบว่าไม่จริง และการฝ่อของใยกล้ามเนื้อ ทัยป์ ๒ ยังพบในโรคอื่นๆ ได้ จึงไม่ใช้พยาธิสภาพดังกล่าวยืนยันการวินิจฉัยโรค

การรักษา ในรายโรคฉับพลันมักจะหายได้เอง ในเวลาไม่กี่วันหรือสัปดาห์ หากหยุดดื่ม โรคแทรกซ้อนที่เกิดได้ คือไตล้มเหลว ส่วนรายที่เป็นเรื้อรังเมื่อหยุดดื่มอาการจะดีขึ้นช้าๆ ภายใน ๒ เดือน – ๑ ปี