ที่มา:สมชัย บวรกิตติ, รังสรรค์ ปุษปาคม
เริ่มแต่มีมนุษย์เกิดขึ้นบนโลกก็ได้สัมผัสกับสิ่งมีชีวิตอื่น และอินทรียสารในสิ่งแวดล้อมทั่วไป เมื่อมนุษย์ได้วิวัฒนาการความเป็นอยู่และวิถีชีวิตจากความเรียบง่ายของชุมชนครอบครัวมารวมตัวเป็นชุมชนใหญ่ และดำเนินชีวิตทางเกษตรกรรมและอุตสาหกรรมต่อมาเป็นลำดับ อันเป็นผลให้ต้องสัมผัสกับสิ่งมีชีวิตรอบตัวที่แออัดมากขึ้น นับตั้งแต่มนุษย์ด้วยกันเอง สัตว์เลี้ยง พืชพันธุ์ธัญญาหารที่เพาะปลูก และจุลชีพต่างๆ ผลกระทบต่อการสัมผัสอินทรียสารได้ทำให้เกิดความผิดปรกติของร่างกาย ซึ่งจะน้อยหรือมากอยู่กับหลายปัจจัยทาง กำเนิดพยาธิต่างๆ ดังจะได้กล่าวต่อไป
ประวัติ
โอโลส แมกนัส บาดหลวงชาวเดนมาร์ค ได้ รับการยกย่องว่าเป็นบุคคลแรกที่บรรยายโรคที่เกิดขึ้นจากฝุ่นสารอินทรีย์ในชาวนาที่เก็บเกี่ยวข้าว และการฟาดเมล็ดข้าวให้หลุดออกจากฟางข้าว (thresher) ตั้งแต่ปี ๒๐๙๓ (อ้างในเอกสารเลขที่ ๑๓). หลังจากนั้นก็มีบันทึกรายงานโรคฝุ่นสารอินทรีย์ต่างๆ ทั้งที่เกิดขึ้นในอาชีพเกษตรกรรมและอาชีพอุตสาหกรรม
ในประเทศไทย ได้มีการกล่าวถึงโรคฝุ่นสารอินทรีย์ไว้ประปราย แต่ที่มีบันทึกรายงานไว้ชัดเจนได้แก่โรคชานอ้อย และโรคฝุ่นฝ้าย
การสำแดงโรค
เนื่องจากการตั้งซื่อโรคในสมัยแรกนั้นอาศัยเรียกตามชื่อสิ่งแวดล้อมที่พบโรค อาทิโรคชานอ้อย โรคฝุ่นฝ้าย โรคปอดชาวไร่ โรคคนลอกเปลือกไม้ คอร์ก โรคทหารผ่านศึก เป็นต้น นายแพทย์แรกนาร์ รัยแลนเดอร จึงเสนอว่าควรเรียกชื่อโรคให้ตรงกับความเป็นจริงตามสาเหตุ หรือกำเนิดพยาธิหรือการสำแดงโรค เช่นโรคปอดอักเสบเหตุพิษ (toxic pneumonitis) โรคปอดอักเสบภูมิไวเกิน (hypersensitivity pneumonitis) โรคเลจิโอเนลลา (legionellosis) เป็นต้น
จะขอนำโรคฝุ่นสารอินทรีย์เพียงบางโรคที่เคยรายงานและซึ่งอาจพบได้ในผู้ประกอบอาชีพในประเทศไทย
โรคปอดอักเสบเหตุพิษ
เป็นโรคเฉียบพลันที่เกิดขึ้นค่อนข้างฉับพลัน หลังจากสัมผัสฝุ่นสารอินทรีย์ ๔-๖ ชั่วโมง ทำให้มีไข้ หนาวสั่น ไอ ปวดเมื่อยตามกล้ามเนื้อและ ตามข้อ และอ่อนเพลียมาก อาการเหล่านี้คล้ายอาการของโรคไข้หวัดใหญ่ และไข้ไอโลหะ จึงมักเรียกรวมๆ ว่า “ไข้จากการสูดหายใจ (inhalation fever)” หรือ “กลุ่มอาการพิษเหตุฝุ่นสารอินทรีย์ (organic dust toxic syndrome)” อาการจะหายไปได้เองภายใน ๒๔ ชั่วโมง เนื่องจากอาการโรคคล้ายไข้หวัดหรือไข้ไวรัสอ่อนๆ กินยาลดไข้ยา แก้ปวดก็หายหรือหายเอง จึงไม่ได้รับการสนใจสืบค้นสาเหตุและบันทึกโรคไว้ แต่ก็มีการประเมินว่า ความชุกสูงถึงร้อยละ ๕๐-๖๐ ของผู้ที่สัมผัสฝุ่น สารอินทรีย์ (ตัวอย่างอาชีพที่อาจพบโรคนี้ได้ ในประเทศไทยได้แก่งานบดพริกแห้งและพริกเผา เป็นต้น)
หากมีการสัมผัสสารก่อโรคเดิมซ้ำๆ ในการสัมผัสครั้งหลังๆ อาการจะรุนแรงน้อยลงจนไม่เกิดอาการ แต่จะกลับมีอาการได้ใหม่เมื่อหยุดงานไป ระยะหนึ่งแล้วกลับมาทำงานอีกเช่นหยุดพักร้อนประจำปี หรืออื่นๆ
เชื่อว่ามีสารก่อโรคหลายตัว แต่ตัวสำคัญคือ เอนโดท็อกซินจากแบคทีเรีย
โรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง
เกิดจากการหายใจฝุ่นปริมาณมากโดยเฉพาะชนิดที่มีความระคายเคืองสูง เข้าไปในทางเดินอากาศหายใจ และต้องสัมผัสอยู่เป็นประจำ การสัมผัสในช่วงต้นของการเข้าทำงานอาการส่วนใหญ่ เป็นแบบการระคายฉับพลันทั้งไอจากน้ำมูกน้ำตาไหล ทำให้หลายคนไม่สามารถปฏิบัติงานต่อไป ผู้ที่ สามารถทนทำต่อไปได้อาการฉับพลันจะลดลงในที่สุดจะมีอาการของโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง มีอาการไอเรื้อรังมีเสมหะคล้ายอาการไอในคนสูบบุหรี่ (smoker’s cough) แต่ไม่เหมือนกับโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังที่มีสาเหตุจากการสูบบุหรี่ที่เป็นโรคที่มีการอุดกั้นของปอดด้วย (chronic obstructive bronchitis)
อุบัติการโรคประมาณร้อยละ ๑๕-๒๐ อาชีพที่พบได้ ได้แก่งานที่เกี่ยวกันใบชาใบยาสูบและวัสดุที่มีสารหอมระเหย เช่นพริก พริกไทย กระวาน กานพลู
โรคปอดอักเสบภูมไวเกิน
โรคปอดอักเสบภูมิไวเกิน (hypersensitivity pneumonitis, HP) เป็นกลุ่มโรคปอดที่เกิดจากปฏิกิริยาภูมิคุ้มกัน (immune-mediated lung disease) ที่สัมผัสสารก่อโรคที่เป็นแอนติเจนในอินทรียสาร (มีเพียงส่วนน้อยที่เป็นอนินทรีย์สารที่รวมกับโปรเทอินในร่างกาย) ชื่ออื่นๆ ที่มีผู้ใช้เรียกกันได้แก่ โรคถุงลมปอดอักเสบภูมิแพ้จากเหตุนอกร่างกาย (extrinsic allergic alveolitis) และโรคปอดอักเสบภูมิแพ้เหตุอาชีพ (occupationally induced allergic pneumonitis)
กำเนิดพยาธิและพยาธิวิทยา
สารก่อโรคที่สำคัญคือฝุ่นอินทรียสารที่ปนเปื้อนด้วยจุลชีพโดยเฉพาะพวกเชื้อรา (ตารางที่ ๑).
แม้ว่ามีหลักฐานบ่งชี้ว่าปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันทัยป์ ๓ และ ๔ มีบทบาทสำคัญในกำเนิดพยาธิของโรคปอดอักเสบภูมิแพ้ แต่รายละเอียดยังไม่ชัดเจนนัก แมโครเฟจและ ที-ลีย์มโฟศัยท์ เป็นตัวเริ่มปฏิกิริยาในเนื้อปอด สาร (1 -3)-B-D-glucan อาจเป็นตัวเหตุที่สร้างแกรนุโลมาในเนื้อเยื่ออินเตอร์สติเทียมของปอด
ลักษณะเวชกรรม
การสำแดงโรคจะเป็นแบบเดียวกัน ไม่ว่าธรรมชาติของฝุ่นที่หายใจเข้าปอดจะเป็นชนิดใดก็ตาม
ผู้ที่เพิ่งเริ่มเข้าปฏิบัติงานได้ไม่นานส่วนมากจะเป็นโรคชนิดปัจจุบัน โดยมีอาการเกิดขึ้นภายใน ๔- ๖ ชั่วโมงหลังสัมผัสสารก่อโรค เป็นไข้สูง หนาวสั่น ละเหี่ย ปวดกล้ามเนื้อ ไอ และหายใจลำบาก อาการคงอยู่ประมาณ ๑๒-๑๘ ชั่วโมง ก็จะทุเลาหาย ไปเอง แต่อาการจะกลับเป็นใหม่เมื่อสัมผัสกับสารก่อโรคอีก
การตรวจร่างกายนอกจากพบอุณหภูมิกายสูง มักจะฟังได้เสียงเปรี๊ยะช่วงสุดหายใจเข้าที่ชายปอดทั้งสองข้าง ภาพรังสีทรวงอกอาจไม่แสดงเงาผิดปรกติ หรือพบเงาทึบแบบเส้นและก้อนฝอย (reticulo- nodular pattern) และเงาหลอดเลือดตามแนวหลอดลมหนาชัดขึ้นในสนามปอดส่วนล่าง
การตรวจหน้าที่ปอดขณะมีอาการพบ FVC และ FEV1 ลดลง บางรายพบความจุการแผ่ซ่าน และการผ่อนตามของปอดลดลงด้วย การวิเคราะห์ก๊าซในเลือดแดงพบภาวะเลือดพร่องออกซีย์เจน
ตารางที่ ๒. โรคเหตุอาชีพในกลุ่มปอดอักเสบภูมิไวเกิน
|
โรค/อาชีพ |
แหล่งสารก่อภูมิแพ้ |
พรีศิปิติน ต้าน |
| ปอดชาวไร่ | ฟางมีเชื้อรา | Micropolyspora faeni |
| ปอดนักเพาะเลี้ยงนกพิราบ | ขี้นกพิราบ | สีรัม โปรเทอิน และขี้นก |
| ปอดนักนิยมนก | ขี้นกแก้วออสเตรเลีย | สืรัม โปรเทอินและขี้นก |
| ปอดคนเก็บเห็ด | ปุ๋ยขี้ม้าและฟางเพาะเห็ด | M faeni; Thermo- actinomyces vulgaris |
| ปอดคนงานข้าวมอลต์ | ข้าวบาร์เลย์/ข้าวมอลต์ขึ้นรา | Aspergillus clavatus |
| โรคแมลงข้าวสาลี | แป้งข้าวสาลีมีเชื้อ | Sitophilus granarius |
| ปอดคนล้างเนยแข็ง | เนยแข็งขึ้นรา | Penicillium casei |
| โรคชานอ้อย | ชานอ้อยขึ้นรา | Penicillium spp. |
| ปอดคนลอกเปลือกไม้เมเปิล | เปลีอกไม้เมเปิลขึ้นรา | Cryptostroma corticale |
| ปอดคนงานเยื่อไม้ | เยื่อไม้ | Altemaria spp. |
| โรคช่างไม้ | ขี้เลื่อยมีเชื้อรา | Aureobasidium pullulans |
| ปอดนิวกินี | ฝุ่นหลังคามุงแฝกมีเชื้อรา |
ในรายที่เป็นเรื้อรังจนมีพยาธิสภาพถาวรในเนื้อปอด จะตรวจพบความผิดปรกติได้ในขณะไม่มีอาการ
ผู้ที่ปฏิบัติงานเป็นระยะเวลานานและได้สัมผัสสารก่อโรคเป็นประจำจะเกิดโรคแบบเรื้อรังมีอาการหอบเหนื่อยรุนแรงเพิ่มขึ้น ร่วมกับมีน้ำหนักตัวลดลง ภาพรังสีทรวงอกมีเงาปอดพังผืดแบบอินเตอร์สติเทียล หรือคล้ายรังผึ้ง การตรวจหน้าที่ปอดให้ผลเป็นแบบกำกัด
การวินิจฉัยโรค
นอกจากประวัติอาชีพเสี่ยงและการสำแดงโรคแล้วการทดสอบ พรีศิพิเทติงก์ แอนติบอดีย์ จำเพาะในสีรัม การตรวจค้นตัวก่อโรคในสถานประกอบการ และการทดสอบท้าด้วยน้ำสกัดจากแอนติเจนที่สงสัย จะช่วยยืนยันการวินิจฉัยโรคได้อย่างแม่นยำ การตรวจเนื้อปอดทางพยาธิวิทยามีความจำเป็นในการวินิจฉัยแยกโรคในบางกรณี
การรักษา
การใช้ยาขยายหลอดลมและคอร์ติโคสทีรอยด์ ได้ผลระงับอาการในระยะโรคปัจจุบัน แต่วิธีที่ดีที่สุดคือการหลีกเลี่ยงการสัมผัสตัวก่อโรคในสถาน ประกอบการ การสวมผ้าคลุมจมูกปากขณะปฏิบัติงานช่วยบรรเทาความรุนแรงของการสัมผัสได้ระดับหนึ่ง
โรคชานอ้อย
บากาสส์ (bagasse) คือชานอ้อย ซึ่งเป็นส่วนของลำต้นอ้อยที่ถูกหีบเอาน้ำตาลออกไปแล้ว เมื่อชานอ้อยถูกกองทับถมไว้ปริมาณมาก ๆ ในความชื้น และอุณหภูมิที่พอเหมาะจะมีเชื้อราในกลุ่ม Thermophilic actinomycetes สายพันธุ์ Thermoactinomyces vulgaris เจริญงอกงาม เมื่อชานอ้อยดังกล่าวถูกนำไปใช้ในอุตสาหกรรมต่างๆ เช่นทำกระดาษ,แผ่นฉนวน, แผ่นเก็บเสียง, ปุ๋ยและดินระเบิด, คนงานที่เข้าไปสัมผัสใกล้ชิดก็จะหายใจเอาฝุ่นชานอ้อยที่มีเชื้อราเข้าไปในปอด ทำให้เกิดเป็นโรคปอดอักเสบภูมิไวเกิน (hypersensitivity pneumonitis) หรือเรียกกันอีกชื่อหนึ่งว่า extrinsic allergic alveolitis. โรคชานอ้อยนี้จัดเป็นโรคที่เกิดจากการประกอบอาชีพ เช่นเดียวกับอีกหลายโรคที่เกิดจากการหายใจฝุ่นสารอินทรีย์ชนิดต่างๆ (ตารางที่ ๑ และ ๒)
ประวัติ
จาไมสัน และ ฮอพคินส์ เป็นผู้รายงานโรคนี้เป็นครั้งแรกในปี ๒๔๘๔ บีฆเนอร์ และคณะ ได้ทบทวนปฏิทัศน์ด้านต่างๆ ของโรคพร้อมทั้งการรักษา ในประเทศไทย พีร์ คำทอน และคณะ รายงานผู้ป่วยที่เป็นคนงานโรงงานน้ำตาลที่อำเภอบ้านโป่ง จังหวัดราชบุรี ไว้เมื่อปี ๒๕๑๖-๑๗
กำเนิดพยาธิและพยาธิวิทยา
โรคชานอ้อยจัดเป็นโรคปอดที่เกิดจากกระบวนการอิมมูน (immune-mediated lung disease) เมื่อผู้ทำงานหายใจฝุ่นสารอินทรีย์ที่มีเชื้อรา Thermoactinomyces เข้าไปในปอด เชื้อราจะแสดงตัวเป็นแอนติเจนกระตุ้นให้ร่างกายสร้างแอนติบอดีย์ พรีศิปิติน ขึ้นในกระแสเลือด เป็นผลให้ร่างกายมีภูมิไวเกินต่อฝุ่นสารอินทรีย์ที่เชื้อราดังกล่าว การเกิดปฏิกิริยาภูมิไวเกินในปอดจะทำให้มีการอักเสบของเนื้อปอดซึ่งยังไม่ทราบกลวิธานที่แน่นอน; อาจเกิดจากการปลุกฤทธิ์คอมพลีเมนต์ของ alternative pathway, หรือการปลุกฤทธิ์แมโครเฟจ ถุงลม หรือมีการหลั่งสารตัวกลางจากแมสต์เซลล์ในปอด
พยาธิสภาพในปอดในระยะต้นๆ เป็นแบบการอักเสบฉับพลัน โดยมีลิย์มโฟศัยต์ แทรกอยู่ในผนังถุงลม มีพลาสมาเซลล์และแมโครเฟจอัดกันอยู่ภายในถุงลม และอาจพบรอยโรคคล้าย สาร์คอยด์ แกรนุโลมา รวมทั้งมีเซลล์ยักษ์ด้วย เมื่อเกิดปฏิกิริยาซ้ำๆ เป็นระยะเวลานานๆ โรคจะดำเนินเป็นแบบภาวะเนื้อพังผืดในชั้นอินเทอร์สติเทียมของถุงลมกระจายทั่วไปในปอด
ลักษณะเวชกรรม
โรคปัจจุบัน ผู้ที่ทำงานสัมผัสกับฝุ่นชานอ้อย ประมาณ ๓-๔ เดือนจะเริ่มมีอาการปอดอักเสบ ปัจจุบันเกิดขึ้นหลังเข้าปฏิบัติงาน ๔-๖ ชั่วโมง คือจะมีอาการหนาวสั่น ไข้สูงประมาณ ๔๐ องศาเศลเสียส ละเหี่ย ปวดเมื่อยกล้ามเนื้อ ไอ และหายใจอึดอัดจนถึงหอบได้ เป็นอยู่ประมาณ ๑๒-๑๘ ชั่วโมงก็จะหายได้เอง การตรวจร่างกายขณะมีอาการพบไข้สูง หอบเหนื่อย และอาจมีผิวกายเขียวคล้ำ; ฟังปอดได้เสียงเปรี๊ยะที่ชายปอดทั้งสองข้าง
ตรวจเลือดพบเม็ดเลือดขาวมากกว่าปรกติ และมีนิวโตรฟิล เพิ่ม; บางรายมี อีโอสิโนฟิล ขึ้นถึงร้อยละ ๑๐ อิมมูโนโกลบูลินสูงขึ้นแต่ IgE ปรกติ
ภาพรังสีทรวงอกอาจไม่เห็นเงาผิดปรกติในบางราย; แต่ส่วนใหญ่พบเงาเม็ดฝอยละเอียด หรือเงาเส้นฝอยกระจายอยู่ทั่วไป หรือเงาลายหลอดลมหลอดเลือดเด่นชัดขึ้น
การทดสอบหน้าที่ปอดบ่งชี้ว่าความจุไวตัล อย่างแรง (FVC) และปริมาตรการหายใจออกอย่างแรงใน ๑ วินาทีแรก (FEV1) ลดลง; อัตราไหล ช่วงการหายใจออก ความจุการแผ่ซ่าน และการผ่อนตามอาจลดลงบ้างเล็กน้อย การตรวจก๊าซในเลือดแดงพบภาวะพร่องออกซีย์เจน
โรคเรื้อรังเกิดจากการสัมผัสกับฝุ่นชานอ้อย ระยะยาวทำให้ปอดอักเสบแบบรองปัจจุบัน หรือเรื้อรังถาวร ผู้ป่วยจะมีอาการไอเรื้อรัง เหนื่อยง่าย อ่อนเพลีย เบื่ออาหาร และน้ำหนักตัวลด อาการจะรุดหน้าเป็นรุนแรงขึ้นเรื่อยๆ การตรวจร่างกายพบว่าผู้ป่วยมีการหายใจหอบตื้นๆ ตลอดเวลา และฟังปอดได้เสียงเปรี๊ยะละเอียดหรือหยาบในปอดส่วนครึ่งล่าง การทดสอบหน้าที่ปอดได้ผลเป็นแบบการระบายอากาศกำกัดและความจุการแผ่ซ่านลดลงภาพรังสีทรวงอกเป็นแบบปอดพังผืด อินเตอร์สติเทียล หรือลักษณะปอดรังผึ้ง
การวินิจฉัยโรค
ผู้ที่มีประวัติอาชีพการทำงานสัมผัสกับฝุ่นชานอ้อยที่ไปพบแพทย์ด้วยอาการทางระบบการหายใจ หรือระบบทั่วไปเป็นๆ หายๆ หรือด้วยโรคปอด อินเตอร์สติเทียล ที่เป็นรุงแรงขึ้นเรื่อยๆ ให้นึกถึงโรคชานอ้อย และทำการสืบค้นเพื่อให้ได้การวินิจฉัยโรคที่ถูกต้องต่อไป
การถ่ายภาพรังสีทรวงอกและการทดสอบหน้าที่ปอดนั้น ผลการตรวจจะแตกต่างกันไปตามระยะของโรค ในช่วงปลอดอาการที่ไม่ได้ไปปฏิบัติงาน อาจตรวจไม่พบความผิดปรกติหรือพบความผิดปรกติดังกล่าวมาแล้วในตอนต้น
การศึกษาทางวิทยาสีรัมพบ พริศิปิเททิงก์ แอนติบอดีย์แสดงว่าผู้ป่วยมีการสัมผัสกับสารก่อโรคและเกิดภูมิไวแต่ผลการตรวจพบเพียงอย่างเดียวไม่ได้เป็นการสรุปว่าโรคที่เป็นอยู่เป็นโรคปอดภูมิไวเกิน
การทดสอบท้าด้วยแอนติเจน โดยดูอาการและผลทดสอบหน้าที่ปอดจะช่วยยืนยันว่าผู้ป่วยมีภูมิไวต่อสารก่อโรคที่สงสัย การตรวจต้องทำในโรง พยาบาลเพราะผู้ป่วยอาจมีอาการตอบสนองรุนแรง
การตัดตรวจชิ้นเนื้อทางพยาธิวิทยาสมควรทำเฉพาะรายที่ต้องการหลักฐานสมบูรณ์ เช่น เพื่อการตีพิมพ์รายงานผู้ป่วย ผลการตรวจทางพยาธิต้อง พิจารณาร่วมกับลักษณะเวชกรรม ข้อมูลทางสิ่งแวดล้อมและผลทดสอบทางวิทยาสีรัม
ข้อมูลสำคัญทางสิ่งแวดล้อมได้จากการตรวจ อากาศและวัสดุในสถานที่ทำงาน การเพาะ ได้เชื้อรา T. vulgaris จากฝุ่นชานอ้อยในที่ทำงานเป็นหลัก ฐานทางอาชีวอนามัย
สรุปว่าการวินิจฉัยโรคชานอ้อยในทางเวชปฏิบติต้องอาศัยข้อมูลร่วมกันจาก:
(๑) ประวัติการทำงาน
(๒) ลักษณะเวชกรรม ซึ่งรวมถึงอาการ อาการแสดง และผลภาพถ่ายรังสีทรวงอก
(๓) ผลการตรวจปฏิกิริยาสีรัม
(๔) ผลการตรวจเชื้อจากสิ่งแวดล้อมในสถานประกอบการ
การรักษา
(๑) หยุดการสัมผัสสารก่อโรค เช่นโดยการย้ายหน้าที่ปฏิบัติงาน
(๒) บริหารยาคอร์ทิโคสทีรอยด์
ข้อสังเกต
เนื่องจากอ้อยเป็นผลิตผลทางเกษตรที่สำคัญของประเทศ และมีอุตสาหกรรมเกี่ยวข้องกับอ้อยอยู่มากจึงเป็นไปได้ว่าโรคชานอ้อยจะพบได้บ่อยในเวชปฏิบตหากได้พึงสังวรไว้ แต่หลังจากรายงานของ พีร์ คำทอน และคณะ เมื่อปี ๒๕๑๖-๒๕๑๗ แล้วก็ยังไม่มีรายงานผู้ป่วยในประเทศไทยอีกเลย ในปี ๒๕๒๗ กองอาชีวอนามัยของกรมอนามัย กระทรวงสาธารณสุข ซึ่งมีหน้าที่ดูแลสุขภาพอนามัยของผู้ใช้แรงงานได้ทำการสำรวจหน้าที่ของปอดในผู้ใช้ แรงงานในโรงงานกระดาษจำนวน ๑๕๕ คน พบว่าผู้ที่ปฏิบัติงานในที่ที่มีฝุ่นชานอ้อยหนาแน่นเช่นที่รางลำเลียงชานอ้อยมีแนวโน้มของผลการทดสอบหน้าที่ของปอดผิดปรกติสูงกว่าผู้ที่ทำงานในที่ที่มีฝุ่นชานอ้อยเบาบางกว่า เช่นที่ลานเก็บชานอ้อย นอกจากนี้ได้พบว่าผู้ที่ทำงานสัมผัสฝุ่นชานอ้อยที่สูบบุหรี่มีโอกาสที่หน้าที่การทำงานของปอดผิดปรกติมากกว่าผู้ที่ไม่สูบบุหรี่ จากข้อมูลที่เสนอข้างต้นทำให้เชื่อว่าโรคชานอ้อยยังคงเกิดขึ้นในประเทศไทยแม้ไม่มีการตีพิมพ์รายงานผู้ป่วยอีกเลย
โรคฝุ่นฝ้าย
byssinos (Gr.) = flax
บิย์สสิโนลิส หรือ โรคฝุ่นฝ้าย เป็นโรคทางเดินอาการหายใจเหตุอาชีพ ที่เกิดจากการหายใจฝุ่นฝ้าย (cotton), ฝุ่นปอป่าน (soft hemp), ปอลินิน (flax) หรือปอเชือก (sisal) เข้าไปในปอดของผู้ปฏิบัติงานในโรงงานอุตสาหกรรมสิ่งทออย่างต่อเนื่องเป็นระยะเวลา ๒ ปี ขึ้นไป
“Byssinosis, a disease of cotton textile workers and others who inhale cotton dust, flax, or soft hemp”
“Byssinosis, a pulmonary disease occurring among cotton textile workers and preparers of flax and soft hemp, due to inhalation of textile dust. Called also brown lung, cotton-dust or stripper’s asthma, and cotton-mill fever”
ประวัติ
มีการอ้างถึง Ramazzini ว่าเป็นผู้กล่าวว่าฝุ่นปอลินินมีผลร้ายต่อสุขภาพของผู้ประกอบอาชีพที่เกี่ยวข้อง ตั้งแต่ปีคริสตศักราช ๑๗๐๐. หลังจากนั้น ก็มีผู้ทำการศึกษาต่อมาเป็นระยะอาทิ Thackrah, Prausnitz, และกลุ่มของ Schilling
กำเนิดพยาธิ
ถึงแม้ว่าจะมีการศึกษามากมาย และมีหลักฐานแน่ชัดว่าการหายใจฝุ่นฝื้าย ฯลฯ เป็นปัจจัยสำคัญในการเกิดโรค ซึ่งอาจมีสารก่อโรคเกิดขึ้น ในเนื้อฝุ่นอินทรีย์เองหรือมีสารชีวพิษจากจุลชีพที่ปนเปื้อนมา อาทิ เอนโดทอกซิน จากเอนเตอโรแบคเตอร์; สารเหล่านี้มีคุณสมบัติละลายน้ำได้ดี และไม่ทนความร้อน ข้อมูลนี้ได้จากการพบว่าฝ้ายดิบที่ได้รับการฟอกหรืออบไอน้ำแล้วจะไม่ทำให้ผู้ป่วยเกิดอาการ แต่ก็ยังไม่ทราบชัดในด้านกลวิธานก่อโรค ส่วนใหญ่เชื่อว่าไม่มีภาวะภูมิแพ้และพันธุกรรมเข้าไปเป็นปัจจัยเกี่ยวข้อง
ระยะสุดท้าย ผู้ป่วยมีอาการแบบโรคหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรัง มี ฮัยเปอร์เพลเสีย ของต่อมมูกและฮัยเปอร์โทรฟีย์ ของกล้ามเนื้อหลอดลม โดยส่วนใหญ่ไม่พบถุงลมปอดโป่งพอง
วิทยาการระบาด
โรคนี้พบได้ในสถานประกอบอาชีพทุกรูปแบบ ที่มีการทำงานสัมผัสกับฝุ่นฝ้าย ฯลฯ อัตราชุกของโรคไม่สัมพันธ์กับความหนาแน่นของปริมาณฝุ่นทั้งหมด แต่สัมพันธ์จำเพาะกับปริมาณฝุ่นที่หายใจเข้าปอดได้ (respirable dust level). การหายใจฝุ่นฝ้ายดิบ ที่เข้าปอดได้ปริมาณต่ำกว่า ๒๐๐ มคก./ลบ.ม. ไม่ ทำให้เกิดโรค
เท่าที่ทราบ ในประเทศไทยเคยมีรายงานการศึกษาผู้ที่ทำงานในโรงงานทอผ้าในจังหวัดสมุทรปราการรวม ๒ ครั้ง รายงานครั้งแรก เมื่อปี ๒๕๓๑ โดยอาศัยการสอบถามอาการโรคร่วมกับทดสอบหน้าที่ปอดผู้ที่ปฏิบัติงานในโรงงานจำนวน ๒๒๙ คน พบผู้ป่วย ๓๔ ราย คิดเป็นอัตราชุกของโรคร้อยละ ๑๙.๗ (ร้อยละ ๕๕.๕๕ มีเพียงอาการผิดปรกติ ร้อยละ ๔๒.๒๒ มีเพียงผลการทดสอบหน้าที่ปอดผิดปรกติ และร้อยละ ๒.๒๒ มีทั้งอาการและการทดสอบหน้าที่ปอดผิดปรกติ) ในรายงานต่อมา เมื่อปี ๒๕๓๒ เป็นการศึกษาในกลุ่มคนงานทอผ้า ๓๐๐ คน ซึ่งเมื่อ ๖ ปีก่อนยังไม่ปรากฎอาการโรค ได้พบผู้ป่วย ๖๐ ราย (อัตราชุกร้อยละ ๒๐); ทุกคนทำงานมาแล้วไม่ต่ำกว่า ๒ ปี
เนื่องจากวิธีการวินิจฉัยโรคในทั้งสองรายงาน แม้เป็นที่ยอมรับในทางวิทยาการระบาดแต่การ วินิจฉัยโรคในผู้ป่วยแต่ละรายไม่ได้รับการยืนยัน โดยการศึกษาติดตามระยะยาว เช่นการหยุดสัมผัสสารก่อโรคจะทำให้อาการเฉียบพลันที่เกิดขึ้นหายไปได้หรือไม่ จึงมีผู้สงสัยในอุบัติการที่แน่นอนของ โรค เมื่อเร็วๆ นี้มีรายงานการศึกษาในโรงงานสิ่งทอซึ่งมีผลเป็นที่เชื่อถือได้
ลักษณะเวชกรรม
“Workers exposed to cotton, hemp, flax and sisal dusts for a numbers of years develop a condition characterised by attacks of breathlessness, wheezing, tightness of the chest, and an irritating cough which occurs initially on the first day of return to work after a weekend or after absence (Monday fever). Over a period of years the symptoms progress to involve successive days of the week, until eventually complete and permanent incapacity may result. At this stage, the condition resembles chronic obstructive bronchitis”
โรค บิย์สสิโนลิส จะเกิดกับผู้ที่ทำงานในสถานประกอบการที่ต้องสัมผัสกับฝุ่นฝ้าย, ป่าน, ปอ, ลินิน และปอเชือกนาน ๒ ปีขึ้นไป บริเวณที่มีฝุ่น มากได้แก่ส่วนที่เตรียมฝ้ายดิบในกระบวนการขั้นต้นๆ (picking, blending & carding). ในขณะที่กระบวนการต่อมา (spinning, winding, twisting & weaving) มีฝุ่นเกิดขึ้นน้อยมาก และการทอ (processing of cloth) แทบจะไม่มีฝุ่นเลย ในระยะแรกของโรคเป็นระยะฉับพลัน (acute byssinosis) อาการจะเกิดขึ้นในวันเริ่มงานของสัปดาห์ (วันจันทร์) หรือวันที่กลับมาทำงานหลังจากหยุดงานไป โดยเกิดขึ้นประมาณ ๓ ชั่วโมงหลังเข้าปฏิบติงาน โดยมีอาการแน่นหน้าอก หายใจไม่สะดวกและไอแห้งๆ ซึ่งอาการจะค่อยๆ ทุเลาลงในตอนเย็นและมักจะหายเป็นปรกติเมื่อกลับไปที่พัก วันต่อไปจะไม่มีอาการอีกจนสุดสัปดาห์ แต่เมื่อกลับมาทำงานอีกในวันจันทร์ก็จะมีอาการเช่นเดียวกันอีก บางรายอาจไม่มีอาการฉับพลันแบบแน่นหน้าอกแต่มีอาการหายใจลำบากเมื่อออกกำลัง เมื่อทำงานต่อเนื่องไปประมาณ ๔-๕ ปี อาการผิดปรกติดังกล่าวก็จะเป็นทุกวันอย่างถาวรและอาการมักคล้ายกับคนเป็นโรคหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรัง อุบัติการโรคฝุ่นฝ้ายเรื้อรังในผู้ที่สูบบุหรี่จะสูงกว่าคนไม่สูบบุหรี่และมีอุบัติการโรคระยะถาวรมากกว่า
ภาพรังสีทรวงอกของผู้ป่วยโรคนี้ไม่พบเงาผิดปรกติ
การทดสอบหน้าที่ปอดจะพบความผิดปรกติของการระบายอากาศ (ความจุลดลงและความต้านทานในทางเดินอากาศหายใจเพิ่มขึ้น) ซึ่งมีการ ดำเนินโรคเหมือนการเกิดอาการ คือความผิดปรกติ พบในวันเริ่มงานของสัปดาห์ หรือวันกลับเข้าทำงาน หลังจากหยุดงานไป และเกิดหลังเข้าทำงานแล้ว ๓ ชั่วโมงขึ้นไป; ความผิดปรกติจะน้อยลงหรือหายไป ในวันทำงานต่อๆ มา แต่เมื่อโรครุดหน้าเข้าขั้นเป็นอย่างถาวรแล้วความผิดปรกติเป็นตลอดทุกวัน; อย่างไรก็ตามความผิดปรกติในวันแรกของการทำงานจะรุนแรงกว่าวันทำงานต่อมา นิยมใช้มาตรการหายใจ (spirometer) ทดสอบและวัดค่า FVC และ FEV1
บางตำราอ้างว่าการตรวจอัตราไหลของการหายใจออกสูงสุดที่ร้อยละ ๕๐ (MEFR at 50%) มีความไวสูงกว่า FEV1
การจำแนกความรุนแรงของโรค ออกเป็น ๔ ขั้น (grade) ดังนี้
ขั้นที่ ๑/๒ แน่นหน้าอก หายใจไม่สะดวก ไอเฉพาะวันจันทร์ หรือวันแรกของการกลับเข้าทำงาน ซึ่งเกิดขึ้นเป็นบางครั้ง
ขั้นที่ ๑ แน่นหน้าอก หายใจไม่สะดวกไอ เฉพาะวันจันทร์ หรือวันแรกของการกลับเข้าทำงานทุกครั้ง
ขั้นที่ ๒ แน่นหน้าอก หายใจไม่สะดวก (มักหายใจหอบถี่) ไอทุกวันที่ทำงาน
ขั้นที่ ๓ อาการแบบขั้นที่ ๒ ร่วมกับการเสื่อมหน้าที่ปอดอย่างถาวร ผู้ป่วยกลุ่มนี้มักทำงานติดต่อ กัน ๕ ปีขึ้นไป
การวินิจฉัยโรค
อาศัยประวัติอาชีพและประวัติอาการ
(๑) ทำงานเกี่ยวกับฝ้าย โดยเฉพาะที่มีฝุ่นฝ้ายดิบเช่นการสางและปั่นด้าย การทอและตัดเย็บเกิดฝุ่นน้อย จึงไม่ค่อยพบเกิดโรค ระยะเวลาการทำงานมักเกิน ๒ ปีขึ้นไป แต่เคยมีรายงานว่าทำงานเพียง ๖ เดือนก็เกิดโรคได้
(๒) ลักษณะเวชกรรมที่สำคัญดังกล่าวแล้วข้างต้น
(๓) การทดสอบหน้าที่ปอดในวันแรกที่กลับเข้าทำงาน ๒ ครั้ง ครั้งแรกก่อนเริ่มปฏิบัติงาน และตรวจซ้ำเมื่อทำงานไป ๖ ชั่วโมง พบค่า FE V1ลดลงเกินร้อยละ ๑๐. ความผิดปรกตินี้เป็นเช่นเดียวกับการเกิดอาการ คือความผิดปรกติจะน้อยลงหรือเป็นปรกติในวันต่อๆ มา แต่เมื่อโรครุดหน้าเข้าสู่ขั้นที่ ๓ ความผิดปรกติจะพบได้ทุกวัน; FEV1 และ FVC/ FEV1 ต่ำกว่าร้อยละ ๘๐ และร้อยละ ๗๕ ของค่าพยากรณ์ตามลำดับ อย่างไรก็ดีความผิดปรกติในวันแรกของการทำงานจะรุนแรงกว่าวันทำงานต่อมา
(๔) แยกผู้ป่วยออกจากสถานที่ที่มีฝุ่นสารก่อโรค แล้วสังเกตอาการ และทำการทดสอบหน้าที่ปอด เพื่อยืนยันการวินิจฉัยโรค หลังจากพักงานไประยะหนึ่ง (อย่างน้อย ๔๘ ชั่วโมง)
(๕) ทำการวินิจฉัยแยกโรคจากโรคหืด โรคหืดเหตุอาชีพ และหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรังจากสาเหตุอื่น
การป้องกัน
(๑) การควบคุมปริมาณฝุ่นฝ้ายไม่ให้เกินกำหนดมาตรฐานของทางการ (๐.๒ มก./ลบ.ม.)
(๒) ทดสอบหน้าที่ปอดในผู้ที่ได้ปฏิบัติงานตั้งแต่ ๒ ปีขึ้นไปทุกปี หรือเมื่อมีอาการโรค ถ้าพบผิดปรกติให้ย้ายไปปฏิบัติหน้าที่ที่ปลอดฝุ่นฝ้าย หรือมี ปริมาณฝุ่นฝ้ายน้อย
การรักษา
(๑) ย้ายผู้ป่วยออกจากงานที่ต้องสัมผัสปัจจัยก่อโรค
(๒) ให้การรักษาตามอาการแบบการรักษาโรคหืด หรือโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง
โรคหืดเหตุอาชีพ
โรคหืดเหตุอาชีพเป็นโรคหืดหลอดลมที่เกิดขึ้นครั้งแรกจากการสัมผัสสารก่อโรคในสถานประกอบการ ซึ่งเมื่อเกิดขึ้นแล้วมักดำเนินต่อไปเป็นแบบโรคหืด หลอดลมทั่วไป ในปัจจุบันมีอุบัติการสูงขึ้นทั่วโลก และเป็นโรคปอดเหตุอาชีพที่พบบ่อยที่สุด โดยเฉพาะอย่างยิ่งในประเทศอุตสาหกรรม มีการประเมินว่าในประเทศญี่ปุ่นและในประเทศสหรัฐอเมริกา ร้อยละ ๑๕ ของผู้ป่วยชายโรคหืดเกิดจากอาชีพ ในประเทศทางภูมิภาคเอเชียตะวันออกเฉียงใต้ นอกจากประเทศสิงคโปร์ (ซึ่งกระเดียดเป็นประเทศที่พัฒนาแล้ว) ยังมีอุบัติการโรคหืดเหตุอาชีพต่ำมาก
สมุฎฐานวิทยา
การเป็นโรคเกิดจากการสัมผัสสารก่อโรค ซึ่งมีมากกว่า ๓๐๐ ชนิดที่พบในการประกอบอาชีพต่างๆ สารดังกล่าวจำแนกได้เป็น ๒ กลุ่มใหญ่ คือกลุ่ม สารเคมีน้ำหนักโมเลกุลน้อย และกลุ่มผลผลิตจากชีวสาร
สารเคมีน้ำหนักโมเลกุลน้อย
ก. สารยึดติด (adhesives) ซึ่งมี ไอโสศัยอะเนตเป็นสารเคมีกลุ่มสำคัญที่เป็นสาเหตุของโรคหืดเหตุอาชีพ เป็นตัวที่ใช้ในการผลิตพอลีย์เมอร์โพลีย์ยูรีเธน จึงก่อปัญหาแก่ผู้ทำงานพ่นสีรถและเครื่องบิน ทำงานผลิตและหล่อแบบโฟมโพลีย์ยูรีเธน งานหุ้มสายลวดและบัดกรีลวดเคลือบโพลีย์ยูรีเธน งานผลิตสารยึดติดต่างๆ และงานเคลือบแลคเคอร์
แอศิต แอนฮัยไดรด์ เป็นสารยึดติดที่ใช้ในการผลิตเอพอกซีย์เรสิน ที่ทำสี สารเคลือบผิว สารหุ้มอุปกรณ์ไฟฟ้า และสารยึดติดสำหรับโลหะแก้ว และเซรามิค
อะครีย์ลิค เป็นสารผสมในสีเช่นกัน แต่สร้างปัญหาน้อย
ข. น้ำประสานบัดกรี (soldering flux) เป็นนํ้ายาทำความสะอาดผิวและส่งเสริมให้มีการเชื่อมติด สารที่ใช้กันมากคือยางสน (colophony) ที่เจือในน้ำประสานที่ใช้งานด้านอีเล็คทรอนิค น้ำกรดประสาน (acid flux) ที่ใช้ในการบัดกรี และแอมโนเอธิย์ล เอธาโนลามีน ที่เป็นน้ำประสานเชื่อม อะลูมิเนียม
ค. ยารักษาโรค ที่พบบ่อยเป็นยากลุ่มปฏิชีวนะ อาทิ แอมพิศิลลิน และเพนิศิลลิน กึ่งสังเคราะห์อื่นๆ ยากลุ่ม แมโครไลด์ เช่น ทัยโลสินทาร์เทรด ก็เคยมีรายงาน
ง. โลหะ ได้แก่ เกลือแพลทินัม เชิงซ้อนชนิดมีประจุ โคบอลต์ ในโลหะแข็ง โฆรเมียมที่ใช้ชุบโลหะและเชื่อมนิคเคิล และสังกะสี คนหลอม อะลูมิเนียม มีอุบัติการโรคหืดเหตุอาชีพค่อนข้างสูง
จ. สารชีวฆาตและสารทำไร้เชื้อ ได้แก่ ฟอร์มัลดีฮัยด์ กลูทาแรลดีฮัยด์ ฆลอรามีน เอธีย์ลีนออกไซด์ เบนซัลโคเนียมฆลอไรด์ ฆลอร์เฮกซิดีน และ ไอโสไธโอโสโลน
ฉ. สาร แอมีน ใช้เป็นตัวบ่มในการทำผลิตภัณฑ์เอพอกซีย์ และเป็นส่วนประกอบของยา สารเคลือบผิวและเคมีภัณฑ์ภาพถ่าย สารสำคัญได้แก่ ไทรเอธีย์ลีนเททระมีน และ เอธีย์ลีนไดอะมีน
ผลผลิตของชีวสาร
ก. แอนติเจนเชื้อราและบัคเตรี เชื้อราที่ปนเปื้อนอยู่กับเมล็ดธัญพืช เช่น คลาโดสปอริอุม แอล เทอร์นาเรีย และ ไดดีย์เมลลา เอกซิเทียลิส ทำให้เกิดโรคหืดในฤดูเก็บเกี่ยว ชนิดที่ปนเปื้อนตามเปลือกไม้ก่อปัญหาสุขภาพแก่กรรมกรโรง เลื่อย นอกจากนั้นจุลชีพที่ปนเปื้อนผลไม้หรือยาสูบ และที่ใช้ในการผลิตโปรเทอินจากพืช ทางเทคโนโลยีชีวภาพ ยังเป็นตัวเหตุในผู้ที่ทำงานเกี่ยวข้องด้วย
ข. แมลง มีรายงานว่าตั๊กกะแตนได้ก่อปัญหาแก่ผู้ปฏิบัติการในห้องทดลอง และตัวไรซึ่งปนเปื้อนเมล็ดธัญพืชได้ก่อปัญหาแก่ชาวนา
ค. สัตว์ประเภทกุ้ง หอย ปู ปลา ก่อปัญหาแก่ผู้ประกอบอาหาร หรือกรรมกรโรงงานเตรียมเนื้อสัตว์เหล่านี้
ง. สัตว์อื่น ที่สำคัญได้แก่สัตว์ห้องปฏิบัติการ เช่น หนู หนูถีบจักร หนูตะเภา และกระต่าย วัว ม้า ไก่ และไก่งวงก็เคยมีรายงาน
จ. ไม้ ฝุ่นไม้ ซีดาร์ แดงตะวันตกเป็นตัวเหตุก่อโรคที่สำคัญในประเทศแคนาดา ไม้ชนิดอื่น ที่เป็นปัญหามักเป็นไม้เนื้อแข็งมากกว่าไม้เนื้ออ่อน
ฉ. พืชและผลผลิต ได้แก่แป้ง ถั่วเหลือง พริก และเครื่องเทศ
ช. เอนซัยม์ จะก่อเหตุเมื่ออยู่ในรูปที่เข้าทางการหายใจได้ เช่น แอมีย์เลสที่ใช้ในการทำขนม แป้งอบ ทำให้เนื้อสัตว์นุ่มในการประกอบอาหาร; เป็นยา; และเอนซัยม์ที่ใช้ในการผลิตสารซักล้าง
กำเนิดพยาธิ
กลวิธานก่อโรคมี ๓ แบบ:
ก. โดย แอนติบอดีย igE จำเพาะ สารก่อโรคโดยกลวิธานนี้ได้แก่ แป้ง, สัตว์ห้องปฏิบตการ, เอนซัยม์สารซักล้าง, เกลือ แพลทินัม, และ แอศิด แอนฮัยไดรด์
ข. โดยกลวิธานทางอิมมูนที่บอกรูปแบบไม่ได้ สารก่อโรค ได้แก่ สารเคมีน้ำหนักโมเลกุลน้อย เช่น ไอโสศัยอะเนต และกรดไพลคาติค (สารก่อโรคในไม้ซีดาร์ แดงตะวันตก) เหตุผลที่สนับสนุนว่าเกิดจากกลวิธานทางอิมมูน คือ (๑) ผู้ที่สัมผัสสารก่อ โรคเพียงร้อยละ ๕-๑๐ เกิดเป็นโรค, (๒) มีระยะ ปลอดอาการ, และ (๓) อาการรุนแรงแม้สัมผัส สารก่อโรคเพียงเล็กน้อย
ค. โดยกลวิธานที่ไม่ใช่ทางริมมูน ผู้ป่วยเกิดอาการครั้งแรกในเวลาไม่กี่ชั่วโมงหลังจากหายใจไอระเหย หมอกควัน หรือควันระคายเคือง ซึ่งเรียกว่ากลุ่มอาการทางเดินอากาศหายใจปฏิบัติหน้าที่ขัดข้อง (reactive airway dysfunciton syndrome) ผู้ป่วยส่วนมากเมื่อมีอาการเกิดขึ้นครั้งหนึ่งแล้ว หลอดลมจะมีภาวะการตอบสนองไวเกินไม่จำเพาะ และเป็นโรคหืดอย่างถาวรต่อไป
ปัจจัยที่ส่งเสริมการเป็นโรคและหายจากโรค มีดังนี้
-ที่ส่งเสริมการเป็นโรค ได้แก่ ความเข้มของสารก่อโรค และระยะเวลาที่สัมผัส ในทุกอาชีพการสัมผัสสารก่อโรค ยิ่งปริมาณความเข้มมากอัตราชุกของโรคยิ่งสูงตามไปด้วย การสัมผัสสารปริมาณมากในช่วงสั้นมีผลมากกว่าการสัมผัสสารปริมาณน้อยระยะยาว
-ที่ส่งเสริมการหายจากโรค ได้แก่ ระยะเวลา ที่สัมผัสอย่างต่อเนื่อง และระยะที่เป็นโรค ทั้งสองช่วงนี้ยิ่งสั้นเท่าใด โอกาสหายหลังจากเลิกอาชีพที่ สัมผัสสารก่อโรคโดยเด็ดขาดจะสูงขึ้น
ปัจจัยเสี่ยง
ผู้ที่เป็นภูมิแพ้ แอทอปีย์ และคนสูบบุหรี่มีโอกาสเกิดโรคหืดเหตุอาชีพสูงกว่าผู้ที่ไม่เป็นภูมิแพ้ และผู้ไม่สูบบุหรี่
ลักษณะเวชกรรม
ก. ระยะเกิดโรค (ช่วงระยะเวลาระหว่างเริ่มอาชีพกับการเริ่มอาการครั้งแรก) ค่อนข้างยาว ซึ่งขึ้นอยู่กับชนิดของสาเหตุ ตัวอย่างเช่น การสัมผัสสัตว์ห้องปฏิบัติการหรือเกลือแพลทินัม เชิงซ้อน ใช้เวลาเฉลี่ย ๒-๓ เดือน การสัมผัสไอโสศัยอะเนต ใช้เวลาเฉลี่ย ๒ ปี การสัมผัสยางสนใช้เวลาประมาณ๔ปี ช่างขนมอบ (เบเคอร์) อาจใช้เวลาทำงานถึง ๒๐ ปี แต่ส่วนใหญ่ระยะเกิดโรคหืดเหตุอาชีพอยู่ในช่วง ๒ ปีแรก สารเคมีน้ำหนักโมเลกุลน้อยมีช่วงเวลาก่อโรคสั้น
ข. อาการและอาการแสดง เหมือนที่พบใ ผู้ป่วยโรคหืดหลอดลมทั่วไป ข้อมูลสำคัญคือ มีประวัติอาชีพและเกิดอาการโรคหลังจากเริ่มปฏิบัติงานหลายชั่วโมง ผู้ป่วยไม่น้อยที่เกิดอาการมาก หลังเลิกงานกลับถึงบ้าน หรือเป็นในตอนกลางคืนมากกว่าเป็นในช่วงเวลางาน ในวันหยุดที่ไม่ไปทำงาน ผู้ป่วยจะไม่มีอาการ แต่รายที่โรคอยู่ในระยะรุนแรงอาจต้องพักงานนานขึ้นจึงจะปลอดอาการแต่มักไม่เกิน ๑ สัปดาห์
การวินิจฉัยโรค
มี ๒ ขั้นตอน:
(๑) การวินิจฉัยโรคหืด เช่นเดียวกับการวินิจฉัยโรคหืดทั่วไป
(๒) การวินิจฉัยสาเหตุจากอาชีพ อาศัยการซักประวัติอาชีพที่มีโอกาสสัมผัสสารก่อโรค เมื่อได้ประวัติอาชีพที่บ่งชี้ว่าอาจเป็นสาเหตุ จึงดำเนินการ สืบค้นต่อไปตามแผนปฏิบัติที่สรุปไวัในแผนภูมิที่ ๑.
การทดสอบผิวหนัง และการวัดแอนติบอดีย์ IgE จำเพาะ ช่วยบอกว่ามีภูมิไวต่อสารก่อโรคจำเพาะชนิดสารเคมีน้ำหนักโมเลกุลมาก แต่ไม่เป็นหลัก ฐานสำคัญที่ให้การวินิจฉัยว่าเป็นโรคหืดเหตุอาชีพ
การทดสอบภูมิไวเกินของหลอดลม โดยใช้สารฮิสทามีน หรือ เมธาโฆลีน ทดสอบในวันทำงานตั้งแต่เริ่มเข้าปฏิบัติตอนเช้า ช่วงกลางวัน และตอนเลิกงาน (๓ ครั้ง/วัน) และในวันหยุด ๓ ครั้งเช่นกัน ถ้าผลทดสอบเมื่อได้ปฏิบัติตงานติดต่อกันมา ๒ สัปดาห์มีการตอบสนองของหลอดลมเป็นปรกติ แสดงว่าผู้ป่วยไม่ได้เป็นโรคหืดหลอดลม
การวัดอัตราไหลอากาศหายใจออกสูงสุด (PEFR) เป็นอนุกรม คือวัดทุก ๒ ชั่วโมง ตั้งแต่ตื่นนอนเช้าจนเข้านอนทุกวัน เป็นระยะเวลา ๒ สัปดาห์ รวมวันทำงานและวันหยุดต่อเนื่องกัน ผลตรวจพบผิดปรกติในวันทำงานและดีขึ้นในวันหยุดช่วยยืนยันสาเหตุจากอาชีพ (รูปที่ ๘)
การทดสอบท้าด้วยสารจำเพาะ ให้ผลยืนยันได้แน่นอนถึงสารสาเหตุที่สัมผัสในการประกอบอาชีพ (รูปที่ ๙)
การทดสอบท้าในสถานประกอบการ โดยทดสอบหน้าที่ปอดก่อนขึ้นปฏิบัติงาน และต่อไปวัดทุกชั่วโมง เปรียบเทียบกับผลทดสอบที่ทำในวันหยุด ผลบวกช่วยแยกโรคหืดหลอดลมที่ไม่ใช่จากสาเหตุอาชีพออกไปได้
การปฏิบัติรักษา
การหยุดสัมผัสสารก่อโรคโดยเด็ดขาด เป็นวิธีรักษาผู้ป่วยที่ดีที่สุด แต่ด้านปฏิบัติเป็นเรื่องยาก และไม่ได้ทำให้ผู้ป่วยหายจากโรคทุกราย ผู้ป่วยที่ สัมผัสสารก่อโรคในสถานประกอบอาชีพนานๆ มักกลายเป็นโรคหืดถาวร
การย้ายผู้ป่วยไปทำงานแผนกที่สัมผัสสารก่อโรคเบาบางกว่า หรือการใช้วิธีป้องกัน เช่นใช้อุปกรณ์คลุมปากจมูก สำหรับผู้ที่เปลี่ยนหรือหยุดอาชีพที่ทำอยู่ไม่ได้ ให้พ่นยาสตีรอยด์
สถานประกอบการเปลี่ยนใช้สารที่ไม่ก่อโรค หรือมีอันตรายน้อยกว่า
การรักษาอาการ เช่นเดียวกับการรักษาโรคหืดหลอดลมทั่วไป