ประวัติและสาเหตุ
ท๊อกโซพลาสโมซิสเป็นโรคที่เกิดจากโปรโตซัว พบครั้งแรกโดย Nicolle และ Manceax ปี ค.ส. 1908 ในสัตว์ขบแทะ อาฟริกาเหนือ ชื่อ Ctenodactylus gondi ในครั้งแรกที่พบเข้าใจว่าเป็นพวกเดียวกับ Leishmania จึงให้ชื่อว่า L. gondii ต่อมาปี ค.ศ. 1909 จึงพบว่าแตกต่างจาก Leishmania จึงให้ชื่อเป็น Toxoplasma gondii ซึ่งมาจากภาษากรีก toxon หมายถึงลักษณะโค้ง ในปี ค.ศ. 1909 ปีเดียวกันนี้เอง Splendore พบเชื้อนี้ในกระต่ายที่ตายเนื่องจากเกิดอัมพาต หลังจากนั้นมา มีผู้รายงาน และพบท๊อกโซพลาสมาในสัตว์ชนิดต่างๆ มากมาย จนกระทั่งมาปี ค.ศ. 1923 Janku จักษุแพทย์ ชาวเชคโกสโลวาเกียได้พบซิสต์ในส่วนเรติน่าของลูกตาเด็กอายุ 11 เดือน ซึ่งเด็กคนนี้มีอาการมีนํ้าในสมองและ microphthalmus และมาในปี 1928 Levaditi เชื่อว่าเชื้อที่ Janku พบนี้เป็น Toxoplasma ซึ่งทำให้เกิด congenital toxoplasmosis และหลังจากนั้นมาเป็นที่ทราบแน่ว่าท๊อกโซพลาสม่าติดต่อมาสู่ลูกได้โดยผ่านรกของแม่ ต่อมามีรายงานโรคขึ้นในบุคคลอายุต่างๆ และมีอาการรุนแรงถึงตาย โดยมีอาการสมองอักเสบ
ระบาดวิทยา
คน
ท๊อทโซพลาสโมซิส อาจพิจารณาแบ่งออกเป็น 3 ชนิด คือ
1. ชนิดเป็นมาแต่กำเนิด (congenital)
2. ชนิดที่ติดเชื้อหลังจากคลอด
3. ชนิดที่เป็นที่ตา ซึ่งอาจเกิดมาจากกำเนิดหรือติดเชื้อหลังจากคลอด
ท๊อกโซพลาสโมซิสชนิดที่เป็นมาแต่กำเนิดส่วนมากไม่แสดงอาการออกมาให้เห็นในแม่แต่มีบางรายแสดงอาการแท้ง หรือทารกตายคลอด สำหรับอาการโรคที่แสดงออกมาในทารกหลังคลอด มีไข้ มีน้ำในสมอง ตับและม้ามโต ดีซ่าน ชัก chorioretinitis มีหินปูนในเนื้อสมอง น้ำไขสันหลังผิดปกติ (xanthochromia) และ mononuclear pleocytosis . อาการที่กล่าวมาแล้วนี้มักพบในรายที่รุนแรง จากการศึกษาติดตามดูแม่ที่เป็นท๊อกโซพลาสโมซิส 60 ราย ซึ่งคลอดลูกออกมาพบว่าทารก 22 ราย (36 เปอรเซ็นต์) ที่ติดเชื้อมาจากแม่ และจากจำนวน 22 รายที่พบว่า 16 ราย มีอาการปกติ แต่เมื่อตรวจดูซีรัมพบว่ามีระดับแอนติบอดีย์ต่อโรคนี้สูงสมํ่าเสมอ ในจำนวนทั้งหมดมี 1 รายที่ตายหลังคลอด มี 3 รายแสดงอาการทั่วไปของท๊อกโซพลาสโมซิส และมี 2 รายแสดงอาการที่ลูกตา จากการศึกษานี้แสดงให้ เห็นว่าอาการของโรคอาจไม่แสดงออกมาหลังคลอดได้ อย่างไรก็ตามมีบางรายที่ไม่แสดงอาการออกมาในระยะแรกเกิด แต่พอเจริญเติบโตต่อไปมีอาการ chorioretinitis กระพริบตาบ่อย ตาบอด มีน้ำในสมอง หินปูนเกาะในเนื้อสมอง ลมชัก หูหนวก มีลักษณะของเด็กปัญญาอ่อน ไม่เจริญเติบโตทั้งร่างกายและสมอง ในรายที่เป็นรุนแรงหลังคลอด มีอัตราการตาย 12 เปอร์เซ็นต์ และประมาณ 90 เปอร์เซ็นต์ที่ไม่ตายจะมีอาการชะงักการเจริญเติบโตของสมองและจิตใจ
อาการของท๊อกโซพลาสโมซิสที่แสดงออกมาในทารกหลังคลอดควรวินิจฉัย แยกจากโรคอื่น เช่น cytomegalovirus (CMV ), herpes virus, rubella, erythroblastosis หรือโรคอื่นๆ ที่มีผลกระทบทำให้เกิดการผิดปกติทางพยาธิสภาพของสมอง
อาการที่แสดงออกมาของท๊อกโซพลาสโมซิสที่ติดเชื้อหลังคลอดผันแปรมาก อาจไม่แสดงอาการจนกระทั่งแสดงอาการรุนแรงทั้งนี้ขึ้นอยู่กับองค์ประกอบต่างๆ เช่น ความรุนแรงของเชื้อ ความต้านทานของโฮสต์ อาการที่แสดงออกมามีนิวโมเนีย สมองอักเสบ กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ เป็นผื่นแดงตามผิวหนัง ปวดศีรษะ ง่วงนอน คลื่นไส้ อาเจียน ชัก ตาบอด มีอาการของ ocular toxoplasmosis ต่อมนํ้าเหลืองขยายใหญ่ ตับและม้ามโต
การวินิจฉัย
การวินิจฉัยอาจทำได้หลายวิธี
1. ฉีดเข้าสัตว์ทดลองและแยกเชื้อ ทำได้โดยนำเอาเนื้อเยื่อที่ต้องการตรวจ มาบดและฉีดเข้าช่องท้องของหนูไมซ์ บางรายใช้ย่อยเนื้อกระบังลมด้วย ในเวลาสั้น เช่น 10-20 นาที แล้วปั่นเอาตะกอนมาล้าง 2 ครั้ง เอาตะกอนครั้งสุดท้ายมาฉีดเข้าช่องท้องสัตว์ทดลอง
2. ตรวจดูเชื้อจาก tissue section, smears หรือจากน้ำในร่างกาย
3. ใช้การวินิจฉัยทางน้ำเหลืองวิทยา เช่น Sabin-Feldman dye test, hemagglutination test, indirect fluorescent antibody test (IFAT), complement fixation test, และ Enzyme linked immunosorbent assay (ELISa)
การรักษา
ยาที่ให้ผลในการรักษาท๊อกโซพลาสโมซิสในปัจจุบันยังไม่มี แต่การให้ยาซัลโฟนาไมด์ร่วมกับไพริเมทามิน ปรากฏว่าให้ผลต่อระยะโทรโฟซอยท์ของเชื้อบ้าง ส่วนระยะที่เป็นซิสต์ไม่ได้ผลขนาดยาไพริเมทามีนที่ให้ 1.5 มิลลิกรัมต่อนํ้าหนักตัวหนึ่งกิโลกรัม ให้กินห่างกัน 12 ชั่วโมง ขนาดที่สูงสุดให้ได้ไม่เกิน 25 มิลลิกรัมต่อ วัน ตามปกติแล้วในวันแรกและวันที่สองจะให้ขนาดยาสูงเป็นสองเท่าหลังจากนั้น ค่อยลดให้ขนาดธรรมดา อย่างไรก็ตามการให้ยาไพริเมทามีนควรระวัง เพราะว่ายาตัวนี้มีฤทธิ์ขัดขวางต่อกรดโฟลิค ซึ่งอาจมีผลทำให้เกิดผลขัดขวางต่อการทำงานของไขกระดูก (bone marrow) มีผลทำให้เกิดยับยั้งการสร้าง blood platelet จึงเกิดอาการเลือดออกไม่หยุด นอกจากนี้ยังพบว่ามีเม็ดโลหิตขาวตํ่า และเกิดโลหิตจางขึ้นด้วย ในกรณีที่ให้ยาไพริเมทามีน ควรทำการตรวจนับดูเม็ดเลือด และ platelet สัปดาห์ละ 2 ครั้ง
สำหรับซัลโฟนาไมด์ที่ให้ผลในการรักษาดีที่สุด คือ ซัลฟาไดอาซีน ซัลฟาไพราซีน ซัลฟาเมทาซีน และซัลฟาเมอราซีน ยาซัลฟาไดอาซีน หรือพวกทริเพิล ซัลโฟนาไมด์ให้ขนาด 100-150 มิลลิกรัมต่อนํ้าหนักตัวหนึ่งกิโลกรัมใน 24 ชั่วโมง โดยแบ่งให้เป็น 4 ครั้ง ยาซัลโฟนาไมด์นี้ให้ร่วมกับยาไพริเมทามีน ระยะเวลาของการให้ยานานเท่าใดยังไม่เป็นที่รู้แน่นอน แต่มีบางรายให้ยาเป็นเวลา 1 เดือนและบางราย ให้ยานานได้ถึง 1 ปี สำหรับในรายที่เป็น ocular toxoplasmosis การให้คอร์ติโคสเตอรอยด์ร่วมด้วยจะดีขึ้น
การติดต่อโรคในคน
ปกติท๊อกโซพลาสม่ามีรูปร่างแยกออกได้เป็น 3 ชนิด คือ
1. โทรโฟซ๊อยท์ (trophozoite) ชนิดนี้ได้แก่ ท๊อกโซพลาสม่าที่อยู่ภายในเซลล์หรืออยู่อย่างอิสระในน้ำในร่างกายเช่นน้ำในช่องท้อง ชนิดนี้จะมีรูปร่างคล้ายพระจันทร์เสี้ยวหรือคล้ายกล้วยหอม จะมีการแบ่งตัวเร็วมากมักพบในรายที่มีอาการโรครุนแรงและเฉียบพลัน ขนาดของเชื้อยาวประมาณ 4-6 ไมครอน กว้าง ประมาณ 2- 4 ไมครอน นิวเคลียสอยู่ค่อนไปทางปลายด้านหนึ่ง ประมาณ 2 ใน 3 ส่วนของความยาว ปลายด้านหนึ่งค่อนข้างมน
2. ซิสต์ (cyst) ชนิดนี้จะมีลักษณะเป็นซิสต์กลมอยู่ มีท๊อกโซพลาสม่ามากมายภายในซิสต์ ซึ่งซิสต์เหล่านี้พบตามกล้ามเนื้อ หรือในสมองของคนและสัตว์ที่มีอาการโรคแบบเรื้อรัง
3. โอโอซิสต์ (oocysts) ชนิดนี้เรียกตามชื่อของเชื้อที่จัดเป็นพวกเดียวกับ คอคซีเดีย (coccidia) ซึ่งเป็นระยะที่อยู่ในลำไส้และถูกขับออกมาจากอุจจาระของแมว โอโอซิสต์ชนิดนี้มีรูปร่างเป็นพวก Isospora คือมี 2 สปอโรซิสต์และ 4 สปอโรซ๊อยท์
โรคฑ๊อกโซพลาสโมซิสติดต่อโดยผ่านทางรก การกินเนื้อดิบที่มีเชื้อหรืออาจติดต่อได้โดยการกินอาหารที่แปดเปื้อนด้วยโอโอซิสต์ของเชื้อซึ่งแมวถ่ายออกมา การติดต่อผ่านทางรกส่วนมากจะเกิดขึ้นในระหว่างแม่มีอาการโรคแบบเฉียบพลัน สำหรับในรายที่มีอาการแบบเรื้อรังยังเป็นที่สงสัยกันอยู่ การติดต่อโดยการกินเนื้อดิบที่มีท๊อกโซพลาสม่าอยู่พบว่าเกิดขึ้นได้ในสัตว์ต่างๆ และนอกจากนี้ภาวะการเป็นกรดของกระเพาะไม่สามารถทำลายท๊อกโซพลาสม่าได้ ดังนั้นการติดต่อโดยการกินเนื้อสัตว์ที่ไม่สุกอาจทำให้คนติดโรคได้ มีรายงานพบว่าในกลุ่มบุคคลที่กินเนื้อแกะที่ไม่ปรุงให้สุกให้ผลบวกต่อปฏิกิริยาการทดสอบทางนํ้าเหลืองวิทยาสูงกว่ากลุ่มบุคคลที่กินเนื้อแกะที่ปรุงสุกแล้ว มีรายงานการระบาดของท๊อกโซพลาสโมซิสในคนที่กินแฮมเบอร์เกอร์ที่ไม่สุก (Kean et. al. 1969) นอกจากนี้พบว่าแม่ไก่ที่เป็นโรคนี้ 72 ราย วางไข่มา 55 ฟอง มี 2 ฟองที่มีท๊อกโซพลาลม่า ท๊อกโซพลาสโมซิสพบใน สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมและสัตว์ปีกต่างๆ มากมาย เปอร์เซ็นต์ที่พบในแต่ละประเทศและท้องที่แตกต่างกันออกไป การเกิดของโรคนี้ในสัตว์ต่างๆ อาจทำให้เข้าใจว่าอาจเกิดการติดต่อได้จากการสัมผัสหรืออยู่ร่วมกันระหว่างสัตว์ในฝูงด้วยกัน อย่างไรก็ตามการ ติดต่อจากการสัมผัสมาสู่คนยังไม่ทราบ จากการทดลองในสัตว์พบว่าโรคนี้ติดต่อได้โดยเข้าทางปาก ผิวหนังที่เป็นแผลหรือมีรอยขีดข่วนเข้าตามเยื่อชุ่มต่างๆ และทำให้สัตว์ติดโรคได้โดยฉีดเข้าร่างกายทางใดก็ได้
จากการค้นพบวงจรชีวิตของท๊อกโซพลาสม่าในลำไส้ของแมวและโอโอซิสต์ที่ถูกขับปนมากับอุจจาระเป็นเวลานานติดต่อกัน 1-2 สัปดาห์ อาจเป็นสาเหตุทำให้การติดต่อของโรคแพร่กระจายจากสัตว์ไปสู่สัตว์ หรือจากสัตว์ไปสู่คนมาก โอโอซิสต์ ที่ถูกขับออกมากับอุจจาระแต่ละครั้งมีจำนวนหลายส่วน และมันสามารถที่จะมีชีวิตอยู่ในความชื้นในน้ำหรือในดินได้เป็นระยะเวลานานหลายเดือน (Frenkel et. al. 1969, 1960 Work and Hutchison, 1969) โอโอซิสต์ที่ถูกขับออกมากับอุจจาระพบได้แต่ เฉพาะในแมวหรือสัตว์พวกตระกูลแมว แต่ไม่พบในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมประเภทอื่น หรือสัตว์ปีก (Miller et. al., 1972)ในการสำรวจท๊อกโซพลาสโมซิส ในปี 1963 ในสหรัฐอเมริกา โดยการทดสอบทางผิวหนังพบว่า ผู้ที่ให้ผลบวกต่อการทดสอบส่วนมาก เป็นบุคคลที่สัมผัสกับดิน ผลที่พบนี้จึงทำให้สนับสนุนความคิดของ Jacobs (1961) ว่าท๊อกโซพลาสม่าอาจมีระยะใดระยะหนึ่งที่อยู่ตามพื้นดิน มีรายงานพบโอโอซิสต์ในพื้นทรายที่อยู่อาศัยของคนเป็นท๊อกโซพลาสโมซิสในฮาวาย ( Wallace, 1971) อังกฤษ (Fleck et. al., 1972) และที่ Costa Rica (Ruiz et. al., 1973) ตามปกติแล้วโอโอซิสต์ที่ออกมาใหม่ๆ กับอุจจาระของแมวอยู่ในระยะที่ไม่ติดต่อ ดังนั้นการที่คนไปสัมผัสโดยตรงกับตัวแมวอาจจะไม่ติดโรคก็ได้ ยกเว้นในรายที่โอโอซิสต์ติดอยู่กับขนของสัตว์นานๆ จนเจริญเป็นระยะติดต่อ จากที่กล่าวมาแล้วโอกาสที่คนจะติด เชื้อได้อาจเนื่องจากทำงานสัมผัสกับดิน และขาดความระมัดระวังในเรื่องการทำความสะอาดมือก่อนกินหรือเตรียมอาหาร นอกจากนี้การติดต่อโรคอาจเกิดขึ้นได้จากการให้เลือดที่มาจากผู้ป่วยที่อยู่ในระยะไม่แสดงอาการออกมา (Remington, 1 970) หรืออาจติดเชื้อจากการทำศัลยกรรมเปลี่ยนอวัยวะ (Reynolds et. al., 1966) การติดต่อ โดยมีแมลงเป็นพาหะของโรคเคยมีรายงาน (Wallace, 1971) ส่วนการติดต่อโรคนี้จากคนมาสู่คนยังไม่มีรายงานยกเว้นการติดต่อผ่านทางรกของแม่
ดังนั้นจากที่กล่าวมาแล้วทั้งหมดจะเห็นว่า ท๊อกโซพลาสม่าติดต่อมาสู่คนได้หลายระยะด้วยกัน เช่น อาจเป็นระยะติดต่อของโอโอซิสต์ หรือระยะที่เป็นซิสต์อยู่ ตามกล้ามเนื้อหรือสมองของสัตว์ หรือระยะที่เป็นอิสระอยู่ในน้ำในเนื้อเยื่อของร่างกาย
สัตว์
การสำรวจสัตว์ต่างๆ เช่น โค กระบือ แพะ แกะ สุนัข แมว และสัตว์ปีกต่างๆ พบว่าอัตราการเป็นท๊อทโซพลาสโมซิสค่อนข้างสูง โดยเฉพาะอย่างยิ่งในสุกร สัตว์ที่เป็นโรคมักไม่แสดงอาการของโรคออกมาให้เห็นชัด ทั้งนี้อาจเป็นเพราะสัตว์ มีความต้านทานต่อเชื้อสูง หรือเชื้อท๊อกโซพลาสม่าอาจมีหลาย strains และมี strain ที่มีความรุนแรงน้อย จึงทำให้สัตว์ไม่ค่อยแสดงอาการออกมาให้เห็นชัด อย่างไรก็ตามในรายงานการระบาดของโรคที่เกิดขึ้นในโค สุนัข สุกร ในรัฐโอไฮโอ พบว่าสัตว์ป่วยแสดงอาการไข้ขึ้นมาในรายที่เป็นแบบเฉียบพลัน หายใจขัด สมองส่วนกลางผิดปกติ ในสัตว์ที่กำลังตั้งท้องพบว่าคลอดก่อนกำหนด แท้ง หรือตายคลอด เมื่อทำการผ่าซากพบว่ามีนิวโมเนีย แผลที่ลำไส้ ตับขยายใหญ่และมีจุดสีเทากระจายทั่วไป สัตว์ที่มีอายุน้อยมีความไวต่อการติดเชื้อสูงมาก การทดลองฉีดเชื้อเข้าในหนูไมซ์ พบว่า ตับ และม้ามโต มีความผิดปกติของสมองและต่อมน้ำเหลือง นอกจากนี้มีน้ำในช่องท้องมาก
สถานะภาพของท๊อกโซพลาสโมซิสในประเทศไทย
ท๊อกโซพลาสโมซิสเป็นโรคที่พบระบาดทั่วโลก ในประเทศไทยผู้ที่ทำการศึกษาโรคนี้ครั้งแรกคือ ศาสตราจารย์นายแพทย์อานนท์ ประทัตสุนทรสาร (2504) ได้ทำการสำรวจโรคโดยใช้การทดสอบทางผิวหนังในเด็กนักเรียนโรงเรียนปัญญาอ่อน 43 คน และในผู้ใหญ่ 18 คน แต่ไม่พบว่าผู้ใดให้ผลบวกต่อปฏิกิริยาที่ทดสอบ ต่อมาปีพ.ศ. 2506 ได้ทำการสำรวจหาเชื้อจากสมองแมว 10 ตัว แต่ไม่พบเชื้อ ต่อมา ปี พ.ศ. 2507 ศาสตราจารย์นายแพทย์ธงชัย ปภัสราทร และบุญเยี่ยม เกียรติวุฒิ (ไม่ได้ตีพิมพ์) ได้ทำการศึกษาดูอัตราความอยู่รอดของ Toxoplasma RH strain โดย เก็บไว้ใน 5, 10 และ 15 เปอร์เซ็นต์กรีเซอรีนที่ -60 องศาเซลเซียส พบว่าเก็บได้นานกว่า 3 เดือนโดยใช้ทดสอบการติดเชื้อในหนูไมช์ ต่อมาได้ทำการสำรวจสุกรจากโรงฆ่าสัตว์กล้วยน้ำไท จำนวน 100 ตัว โดยใช้การย่อยจากกล้ามเนื้อด้วยน้ำย่อย เปปซิน และนำตะกอนมาฉีดเข้าหนูทดลอง ผลปรากฏว่าไม่พบเชื้อ ต่อมาปี 2508 วิชัย สังฆสุวรรณ ได้รายงานพบ Toxoplasma ครั้งแรกจาก Rattus rattus ที่ดักได้จาก วนอุทยานเขาใหญ่ จังหวัดนครราชสีมา หลังจากนั้น (บุญเยี่ยม และคณะ, 2509 ไม่ได้ตีพิมพ์) ได้ทำการทดสอบผิวหนังผู้ที่อาศัยอยู่บนเขาใหญ่ ซึ่งส่วนมากเป็นพนักงาน และครอบครัวซึ่งทำงานอยู่ที่นั้น 95 คน ปรากฏให้ผลบวกต่อปฏิกิริยา ต่อการทดสอบ 7 เปอร์เซ็นต์ นอกจากนี้ได้ทดสอบผิวหนังคนไข้ที่มารับการรักษาที่สถานีอนามัยบางเขน และโรงพยาบาลบางรัก จำนวน 120 คน ปรากฏให้ผลบวก ประมาณ 6 เปอร์เซ็นต์ ผู้ที่ให้ผลบวกต่อการทดสอบทางผิวหนัง ทั้งหมดที่พบได้ทำการเจาะเลือดมาทดสอบ Sabin-Feldman dye test ผลปรากฎว่าให้ผลลบ ปี พ.ศ. 2509 ศาสตราจารย์นายแพทย์ธงชัย และบุญเยี่ยม เกียรติวุฒิ (ไม่ได้ตีพิมพ์) ได้นำสมองของเด็กคลอดตายซึ่งมีอาการน่าสงสัยเป็นท๊อกโซพลาสโมซิส 4 ราย จากโรงพยาบาลเด็กมาตรวจ ปรากฏว่าไม่พบเชื้อ ปี พ.ศ. 2510 วิชัย สังฆสุวรรณ ได้สำรวจโรคในสุนัข ค้างคาว นก และสัตว์ขบแทะชนิดต่างๆ 3,065 ราย ปรากฏไม่พบ แต่จากการนำเนื้อส่วนกระบังลมของสุกรมาตรวจ 600 ราย พบ 2 รายที่แยกเชื้อได้ การสำรวจโดยใช้ haemagglutination test ในคนงานโรงฆ่าสัตว์จำนวน 265 คน ให้ผลบวก 15 เปอร์เซ็นต์ ผู้ที่อยู่ตามชายป่า 1,123 คน ให้ผลบวก 0.3-1 เปอร์เซ็นต์ ส่วนในเด็กนักเรียนโรงเรียนสอนคนตาบอด นักเรียนโรงพยาบาลปัญญาอ่อน และสตรีที่แท้งบุตรจำนวน 422 ราย พบว่าให้ผลบวกต่อปฏิกิริยาการทดสอบเพียง 0.2 เปอร์เซ็นต์
ปี พ.ศ. 2512 พิบูล ไชยอนันต์ และคณะ สำรวจสุกรที่ทับกวาง และบางเขน จำนวน 81 ราย ให้ผลบวก 21 เปอร์เซ็นต์ หลังจากนั้นมาปี พ.ศ.2517 ฝ่ายปาราสิต กรมปศุสัตว์และคณะสัตวแพทย์ศาสตร์ มหาวิทยาลัยเกษตรศาสตร์ ได้สำรวจโรคในสุกร 868 ตัว โดยใช้ haemagglutination test พบว่าให้ผลบวกต่อปฏิกิริยา 19.4 เปอร์เซ็นต์ ต่อมปี พ.ศ. 2522 ศูนย์วินิจฉัยและชัณสูตรโรคสัตว์ภาคใต้ กองวิชาการ กรมปศุสตว์ ได้รายงานการระบาดของโรคนี้ในสุกร (ฮิโรเอกิ นิซิกาวะ และคณะ 2522 a และ 2522 b) ได้ตรวจสุกรจากโรงฆ่าสัตว์และเนื้อจากตลาดในอำ เภอทุ่งสง 48 ตัวอย่างพบ Toxoplasma 17 ตัวอย่าง (35.4%) จากการทำการสำรวจทางน้ำเหลืองวิทยาในสัตวต่างๆ ในภาคใต้ของประเทศไทยพบว่า ในโคให้ผลบวก 14.3 เปอร์เซ็นตจาก 231 ตัว กระบือ 18.4 เปอร์เซ็นต์จาก 158 ตัว และสุกร 52.8 เปอร์เซ็นต์จาก 371 ตัว (ประชา อัศวเมธา และคณะ 2522)
นอกจากนี้มีรายงานท๊อกโซพลาสโมซิสในคนไข้ 3 ราย โดย Bunyaratvej, et. al. (1980) รายแรกเป็นชายอายุ 51 ปี มีอาชีพขับสามล้อ จังหวดฉะเชิงเทรา มีอาการดีซ่าน อาเจียน ไข้ และอ่อนเพลีย มา 20 วัน ทำ liver biopsy พบ Toxoplasma และเมื่อตรวจ IFA พบว่าให้ผลบวกในระดับไตเตอร์ 1 : 1024 แพทย์ให้การรักษาด้วยยาไพริเมทามีน 50 มิลลิกรัมต่อวัน และซัลฟาไดมาซีน 3 กรัมต่อวัน คนไข้รายนี้ได้ทำ cholecystectomy และหลังจากผ่าตัดได้ 9 วัน เกิดอาการช๊อค และมีเลือดออกภายใน และเสียชีวิต สำหรับรายที่ 2 เป็นแม่บ้านอยู่ในกรุงเทพฯ อายุ 25 ปี มีอาการดีซ่านมา 3 สัปดาห์ และไข้ ก่อนหน้ามารับการรักษามีอาการเป็นผื่นแดงตามผิวหนังบริเวณหน้าท้อง และขาทั้งสองข้าง คนไข้รายนี้ได้ทำ laparotomy และพบต่อมนํ้าเหลืองที่ลำไส้โต ถุงน้ำดีมีอาการอักเสบเรื้อรัง เมื่อทำ biopsy ต่อมน้ำเหลืองและตับพบ ท๊อกโซพลาสม่า นำน้ำเหลืองมาทดสอบเช่นเดียวกับรายแรก พบไตเตอร์สูง 1 : 16,000 ให้การรักษาแบบเดียวกันแต่อาการไม่ดีขึ้น คนไข้อยู่ได้ 68 วัน จึงเสียชีวิต รายสุดท้ายเป็นชายมีอาชีพเสนอขายสินค้า อายุ 25 ปี อยู่จังหวัดสมุทรสาคร มีอาการไข้มาก่อน 5 เดือน ก่อนมารับการรักษา 9 เดือน แพทย์พบว่าเป็นวัณโรค และรักษาด้วยยา 1NH และ thiazetazole ในระหว่างที่รับรักษาพบตับโต และยังคงให้ยารักษาวัณโรคร่วมกับ trimethoprim แต่อาการไม่ดีขึ้น และเสียชีวิตหลังจากอยู่ในโรงพยาบาลรามาฯ ได้ 60 วัน เมื่อตรวจศพพบท๊อกโซพลาสม่า ที่ผนังถุงลม
องค์ประกอบของสิ่งแวดล้อมที่มีอิทธิพลต่อการอยู่รอดของเชื้อ
ปกติซิสต์ของท๊อกโซพลาสม่ามีความทนทานต่อสภาพแวดล้อม ได้ดีกว่าโทรโฟซอยท์ โทรโฟซ๊อยท์สามารถทำลายได้ด้วยน้ำย่อยจากกระเพาะ ซิสต์สามารถมีชีวิตอยู่ในเนื้อเก็บที่ 4 องศาเซลเซียสได้นาน 68 วัน (Jacobs et. al., 1960) ซิสต์ถูก ทำลายโดยความร้อน 40 องศาเซลเซียสเวลา 30 นาที หรือถูกทำลายที่ 56 องศา เซลเซียส เวลา 15 นาที ในอุณหภูมิ-14 องศาเซลเซียสท๊อกโซพลาสมาถูกทำลายภายใน 24 ชั่วโมง
โอโอซีสต์ของท๊อกโซพลาสม่านับว่ามีบทบาทสำคัญต่อการระบาดของโรคนี้ พบว่าเมื่อโอโอซีสต์ถูกขับออกมากับอุจาระแมวใหม่ๆ จะอยู่ในระยะที่ไม่ติดต่อจนกว่าจะถึงระยะ sporulation จึงจะเป็นระยะติดต่อ ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับอุณหภูมิ ความชื้นและอ๊อกซิเจน ในภาวะที่เหมาะสมอาจใช้เวลามากกว่า 5 วัน จึงจะเป็นระยะติดต่อ ซึ่งสามารถอยู่ได้หลายเดือนหรือจนกระทั่งเป็นนี้ในสภาพพื้นดินมีความชื้นหรือในน้ำ โอโอซีสต์ทนต่อสภาพการเป็นกรด ด่าง และสารเคมีสำหรับฆ่าเชื้อทั่วๆ ไป แต่ถูกทำลายได้โดยความแห้ง แอมโมเนีย หรืออุณหภูมิ 55 องศาเซลเซียส อุจจาระแมวที่มีโอโอซิสต์จะตายหมด เมื่อนำมาให้ความร้อน 75 – 85 องศาเซลเซียส
ท๊อกโซพลาสม่ามีรูปร่างคล้ายกับโปรโตซัวชนิดอื่นมาก เช่น Encephalitozoon, Microtus (m)-organism, Sarcocystis, Besnoitea, Globidium, leishmaniform stages ของ Trypanosoma, Cryptococcus, Histoplasma และ Klossiella เป็นต้น เพราะฉะนั้นในการสำรวจโรคหรือวินิจฉัยโรคในสัตว์ควรทำการแยกให้ได้จากโปรโตซัวดังกล่าวแล้ว
การควบคุมและป้องกัน
การควบคุมและป้องกันโรคนี้ ในคนควรเน้นเรื่องการกินเนื้อสัตว์ ควรทำให้สุกเสียก่อน เนื้อที่ให้ความร้อน 66 องศาเซลเซียส สามารถทำลายท๊อกโซพลาสม่าได้ มือควรล้างด้วยสบู่ให้สะอาดหลังจากจับเนื้อสัตว์ อุจจาระแมว ควรทำลายเพื่อป้องกันไม่ให้โอโอซิสต์แพร่กระจาย หญิงที่อยู่ในระยะตั้งครรภ์ไม่ควรกินเนื้อดิบหรือไปคลุกคลีหรือสัมผัสกับเนื้อสัตว์ และสัตว์เลี้ยง ควรให้อาหารเลี้ยงแมวที่ทำให้สุกด้วยความร้อน มีรายงานว่าแมลงสามารถเป็นพาหะนำโรคนี้ได้ ดังนั้นการเก็บอาหาร ควรให้ถูกหลักสุขาภิบาลอย่าให้แมลงต่างๆ ตอม นอกจากนี้การให้สุขศึกษาเกี่ยวกับโรคนี้จำเป็นอย่างยิ่ง สำหรับนักวิจัยที่ทำการศึกษาเกี่ยวกับโรคนี้ควรระมัดระวังให้มาก โดยเฉพาะสุภาพสตรี ถ้าไม่จำเป็นไม่ควรทำ เวลาทำการแยกเชื้อหรือฉีดเชื้อควรใช้ถุงมือ มีแว่นตาสำหรับป้องกันและควรทำในตู้กระจก เครื่องมือเครื่องใช้ที่แปดเปื้อนเชื้อควรทำการต้มหรือเผา