สำหรับผู้ใส่ใจในการรักษาสุขภาพ ทั้งสุขภาพกาย และสุขภาพจิต

ความผิดปกติของกระเพาะอาหาร

การเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาที่ทำให้เกิดปัญหาที่พบบ่อย ๆ ทางศัลยกรรม ซึ่งได้แก่ การขาดสมดุลย์ระหว่าง acid pepsin กับความต้านทานของเยื่อเมือกภายในกระเพาะ และภาวะที่กรดในกระเพาะสูงขึ้นโดยพยาธิสภาพของอวัยวะอื่น ๆ

การขาดสมดุลย์ระหว่างกรดและน้ำย่อยกับความต้านของเยื่อเมือกภายในกระเพาะ

แผลเปปติคเกิดแก่ทางเดินอาหารส่วนที่สัมผัสกับน้ำย่อยของกระเพาะอาหารโดยมีการทำลายเยื่อเมือกของทางเดินอาหารส่วนนั้น กรดและ pepsin จะช่วยให้การทำลายของเยื่อเมือกคงอยู่เป็นแผลเปปติคเรื้อรัง การทำลายเยื่อเมือกจนทำให้เกิดแผลขึ้นจะต้องเกิดจากการขาดสมดุลย์ของตัวทำลายคือสิ่งคัดหลั่งจากกระเพาะที่สำคัญคือกรดและ pepsin กับฝ่ายทำหน้าที่ป้องกันเยื่อเมือกของทางเดินอาหาร  มีหลักฐานแน่นอนว่าแผลเปปติคเกิดขึ้นได้ถ้ากรดในน้ำย่อยสูงทั้งในสัตว์ทดลองและในคน  แต่การเกิดแผลเปปติคมิได้เกิดแต่ในคนที่มีกรดสูงเท่านั้น เพียงร้อยละ ๕๐ ของผู้ที่เป็นแผลเปปติคที่ดูโอดีนั่ม (duodenal ulcer) มีกรดในกระเพาะสูงกว่าธรรมดาและส่วนใหญ่ของผู้ป่วยที่เกิดแผลเปปติคในกระเพาะมีกรดในกระเพาะอาหารปกติหรือต่ำกว่าปกติ ฉะนั้นในการพิจารณาสาเหตุของแผลเปปติคจึงน่าจะพิจารณาถึงการทำลายและการป้องกันร่วมกันไป

การป้องกันของเยื่อบุ

อาหารและน้ำดื่มช่วยลดกรดในกระเพาะอาหารโดยการเจือจางและการ buffer เมื่ออาหารผ่านเข้าดูโอดีนั่มแล้วน้ำดีและน้ำย่อยจากตับอ่อนซึ่งเป็นด่างจะช่วยลดกรดของอาการจากกระเพาะให้น้อยลง Brunner’s gland ในดูโอดีนั่มจะสร้างเมือกซึ่งเป็นด่างออกมาช่วยหล่อลื่นและพิทักษ์เยื่อเมือก มีหลักฐานแสดงว่าการลดปริมาณและคุณภาพของเมือกจะช่วยให้เกิดแผลเปปติคง่ายขึ้น  ความต้านทานของเยื่อเมือกของทางเดินอาหารระดับต่าง ๆ ต่อสิ่งคัดหลั่งของกระเพาะมีไม่เท่ากัน  ลำไส้เล็กมีความต้านทานน้อย  หลอดอาหารมีความต้านทานน้อยที่สุด สำหรับกระเพาะเอง  แผลในกระเพาะมีเพียงร้อยละ ๑๐ เท่านั้นที่เกิดในบริเวณที่มีเยื่อเมือกชนิดที่สร้างกรดและ pepsin ความต้านทานของส่วน antrum น้อยกว่าส่วน fundus เหตุผลที่ความต้านทานแตกต่างกันเช่นนี้อาจเป็นเพราะลำไส้เล็กไม่มีเซลล์ที่สร้างเมือก  การขาดอาหารและวิตามินลดความต้านทานต่อน้ำย่อยของกระเพาะ  การไหลเวียนของเลือดที่ผนังกระเพาะส่วน lesser curvature ที่ไม่มีการเชื่อมโยงกันของเส้นเลือดแดงในชั้นใต้เยื่อเมือก  ทำให้เลือดไปเลี้ยงส่วนนี้น้อยลง  ผู้ป่วยแผลเปปติคของกระเพาะมีน้ำดีไหลย้อนกลับเข้าไปในกระเพาะอาหารได้มากกว่าคนธรรมดา  มีสมมุติฐานว่าน้ำดีที่ไหลย้อนกลับเข้าไปในกระเพาะนี้จะทำลาย mucous barrier ที่ช่วยป้องกันผนังกระเพาะจากกรดและน้ำย่อย และน้ำดีอาจไหลย้อนกลับเข้าไปในกระเพาะเนื่องจาก pylorus บีบตัวไม่เต็มที่เมื่อถูกกระตุ้นด้วยฮอร์โมน secretin และ CCK-PZ

ตัวทำลายเยื่อเมือก

การที่ตัวทำลายเยื่อเมือกมากขึ้นในผู้ป่วยแผลเปปติคจำนวนหนึ่งนั้นมีกลไกที่ยังอธิบายได้ไม่แน่ชัด dragstedt ให้ข้อเสนอว่าแผลที่ดูโอดีนั่มนั้น กรดในกระเพาะสูงขึ้นเพราะมีแรงกระตุ้นจากสมองมาทางเส้นประสาท vagus มากขึ้น  ส่วนแผลที่กระเพาะมักเกิดกับคนที่มีกระเพาะอาหารหย่อนและบีบตัวไม่แรงอาหารค้างอยู่ในกระเพาะนานกระตุ้นให้เกิดฮอร์โมน gastrin เป็นตัวที่ทำให้กรดสูงขึ้น เหตุผลที่ค้านข้อเสนอนี้คือ vagotomy ทำให้กรดลดลงในคนส่วนใหญ่ก็จริง  แต่ก็ไม่ทำให้กรดลดลงได้ในผู้ป่วยโรคแผลในดูโอดีนั่มทุกคน  และสำหรับแผลที่กระเพาะนั้นส่วนใหญ่ก้ไม่พบว่ามีกรดสูงขึ้น  อีกทั้งการตรวจระดับ gastrin ในเลือดก็ไม่พบว่ามีปริมาณสูงขึ้น  สำหรับข้อเสนอว่ากรดสูงขึ้นในแผลเปปติคมีต้นเหตุมาจากข้อบกพร่องของการระงับการสร้างกรดของลำไส้เล็กและส่วน antrum ของกระเพาะก็ยังมีเหตุผลให้โต้แย้งได้เช่นกัน การผลิตกรดจากกระเพาะมากขึ้นเพราะ parietal cell มีจำนวนเพิ่มขึ้นเป็นสาเหตุอีกอันหนึ่งของแผลเปปติค  จาก histamine test และการศึกษาอื่น  แสดงว่ามีความสัมพันธ์กันระหว่างจำนวน parietal cell กับการผลิตกรดของกระเพาะ  ผู้ป่วยที่มีแผลอยู่ในดูโอดีนั่มมีจำนวน parietal cell ๑.๘ พันล้านเซลล์  คนปกติผู้ชายมี ๑.๐๙ พันล้านเซลล์  และผู้หญิงมี ๐.๘๒ พันล้านเซลล์ ในทางตรงข้าม ผู้ที่มีแผลในกระเพาะไม่มี parietal cell เพิ่มขึ้นแต่กลับจะน้อยลงกว่าปกติ  ซึ่งสัมพันธ์กับปริมาณกรดในกระเพาะของคนกลุ่มนี้  ข้อแย้งสำหรับเรื่องนี้ก็คือจากการทดลองสามารถทำให้ parietal cell เพิ่มจำนวนขึ้นได้ที่เรียกว่า work hypertrophy ฉะนั้นการที่พบ parietal cell เพิ่มขึ้นในคนที่มีกรดในกระเพาะอาหารสูงกว่าปกตินี้  อาจเป็นได้ทั้งต้นเหตุให้ผลิตกรดมากขึ้นและเป็นผลจากการถูกกระตุ้นให้ผลิตกรดมากจนต้องเพิ่มจำนวนเซลล์ขึ้น

Davenport ให้ข้อเสนอว่าการที่ผู้ป่วยที่เป็นแผลในกระเพาะอาหารไม่มีกรดสูงขึ้น  อาจเป็นเพราะไฮโดรเจนไอออนซึมจากกระเพาะกลับเข้าไปในร่างกายเมื่อมีการทำลายของเยื่อเมือกของกระเพาะอาหารและ mucosal barrier

กล่าวโดยสรุป  จากการศึกษาการผลิตกรดของกระเพาะอาหารของผู้ป่วยที่มีแผลเปปติคยังไม่มีหลักฐานแน่นแฟ้นว่าความต้านทานของเยื่อเมือกจะเกี่ยวข้องกับการเกิดแผล  ยังต้องการวิธีการศึกษาเพิ่มเติมถึงส่วนประกอบต่าง ๆของเมือกที่เคลือบเยื่อเมือกให้ละเอียดยิ่งขึ้น ผู้ป่วยโรคแผลของกระเพาะอาหารไม่ค่อยมีกรดสูงและประมาณร้อยละ ๕๐ ของแผลในดูโอดีนั่มเท่านั้นที่มีกรดสูง  การที่มีกรดสูงขึ้นอาจเป็นผลการกระตุ้นจากเส้นประสาท vagus เพิ่มขึ้น  แต่เนื่องจากมีองค์ประกอบหลายอย่างในการควบคุมการผลิตกรดของกระเพาะทั้งการกระตุ้นและการระงับการผลิต  จึงยังสรุปถึงสาเหตุที่เริ่มมีการทำลายเยื่อเมือกไม่ได้  การรักษาแผลเปปติคทางศัลยกรรม ปัจจุบันจึงยังมุ่งในการแก้ไขให้กรดในกระเพาะลดลงเป็นส่วนใหญ่

ภาวะที่กระเพาะอาหารผลิตกรดเพิ่มขึ้นร่วมกับพยาธิสภาพของอวัยวะอื่น

ต่อม pituitary

ต่อม pituitary ควบคุมการผลิตสิ่งคัดหลั่งจากกระเพาะ  การเติบโตและการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ในเยื่อบุของกระเพาะอาหาร  โดยส่งฮอร์โมนของกลีบหน้าของมันมากระตุ้นส่วนเปลือกของต่อมหมวกไต ในคนที่เป็นโรค Addison’s disease มักมีกรดในกระเพาะอาหารน้อยกว่าปกติ  ในสัตว์ทดลองการตัดต่อมหมวกไตออกทั้งสองข้างจะทำให้กรดและ pepsin ในกระเพาะอาหารลดลงและทำให้กลับมาสู่ระดับปกติได้  โดยให้ glucocorticoid แต่ mineralocorticoidไม่ช่วยให้กรดกลับสู่ระดับปกติ  การให้ glucocorticoid  ระยสั้น ๆ ในสัตว์ทดลองไม่ทำให้มีการเปลี่ยนแปลงของกรด แต่ถ้าให้ติดต่อกันเป็นเวลานาน ๆ จะทำให้กรดและ pepsin สูงขึ้นในสุนัข แต่ไม่สูงขึ้นในหนู  ในคนยังไม่มีผลที่สรุปได้แน่นอน  ในภาวะฉุกเฉินแรงกระตุ้นที่เกิดจากความเครียดทำให้เกิดผลต่อการผลิตกรดและน้ำย่อยของกระเพาะได้ไม่แน่นอนซึ่งอาจเป็นเพราะว่ามี catecholamine หลั่งออกมาจากต่อมหมวกไตด้วย epinephrine และ norepinephrine มีคุณสมบัติในการระงับการผลิตกรดของกระเพาะ  เกี่ยวกับการเกิดแผลเปปติค glucocorticoid ยังทำให้เมือกที่เคลือบเยื่อบุกระเพาะมีปริมาณลดลงและคุณสมบัติก็เปลี่ยนไปด้วย

ตับอ่อน

ความผิดปกติของน้ำย่อยของตับอ่อน  ปรากฎว่าผู้ป่วยที่เป็นโรคตับอ่อนอักเสบเรื้อรังเกิดแผลเปปติค  โดยเฉพาะอย่างยิ่งแผลที่ดูโอดีนั่มมากกว่าประชากรทั่วไป  อาจเป็นเพราะว่าในระยะต้น ๆ ของโรคตับอ่อนอักเสบเรื้อรังมีไบคาร์บอเนทออกมากับน้ำย่อยของตับอ่อนน้อยกว่าปกติ  ทำให้ประสิทธิภาพในการช่วยลดกรดในดูโอดีนั่มน้อยลง อีกประการหนึ่งมีหลักฐานทางทฤษฎีที่ได้จากสัตว์ทดลองว่า  ภาวะที่มีตับอ่อนอักเสบเรื้อรังนี้น่าจะมีกรดผลิตออกจากกระเพาะสูงกว่าธรรมดา  แต่ในคนไม่ปรากฎว่ากรดของกระเพาะอาหารสูงกว่าปกติ

โรคเกี่ยวกับฮอร์โมนของตับอ่อน Zollinger-Ellison Syndrome มีอัตราการผลิตกรดในกระเพาะสูงมากร่วมกับโรคแผลเปปติครุนแรง  เนื่องจากเนื้องอกของ nonbeta islet cell การที่กรดในกระเพาะสูงขึ้นมากนี้เนื่องจากเนื้องอกสร้างฮอร์โมน gastrin ออกมากกระตุ้น parietal cell gastrin ของเนื้องอกชนิดนี้มีอณูและคุณสมบัติเหมือนกับ gastrin ของกระเพาะอาหาร ผู้ป่วยพวกนี้มักมีระดับ gastrin ในซีรั่มสูงถึง ๖๐๐ พิโคกรัมต่อ ๑ มล. (คนปกติมีค่าเท่ากับ ๒๐๐ พิโคกรัมต่อ ๑ มล.)  แต่ก็มีข้อน่าสังเกตว่าผู้ป่วยที่มีเนื้องอกชนิดนี้บางคนไม่มีแผลเปปติคเลยทั้งที่กรดในกระเพาะอาหารมีปริมาณมาก  แต่กลับไปมีอาการท้องเดินและน้ำหนักตัวลด

ฮอร์โมนอื่น ๆ ของตับอ่อนที่มีผลต่อการผลิตกรดของกระเพาะอาหารคือ อินซูลินและกลูคากอน อินซูลินมีผลต่อเส้นประสาท vagus โดยการลดระดับน้ำตาลในเลือด สำหรับกลูคากอนมีผลทางระงับการผลิตกรดในกระเพาะอาหารโดยที่ไม่เกี่ยวข้องกับระดับน้ำตาลในเลือดที่สูงขึ้นจากฮอร์โมนนี้  กลไกที่เกี่ยวข้องระหว่างกลูคากอนกับการผลิตกรดยังไม่ทราบแน่ชัด  แต่พอจะกล่าวได้ว่าเป็นผลโดยตรงของฮอร์โมนนี้กับเซลล์ที่ผลิตกรดของกระเพาะอาหาร

ต่อมพาราธัยรอยด์

ผู้ป่วยที่เป็นโรค primary hyperparathyroidism มีอุบัติการของแผลเปปติคสูงกว่าคนทั่วไปเล็กน้อย มีหลักฐานแสดงว่า กรดในกระเพาะอาหารสูงขึ้นสัมพันธ์กับระดับแคลเซียมในเลือด เมื่อแคลเซียมในเลือดสูงขึ้นกระเพาะก็ผลิตกรดเพิ่มขึ้นด้วย  ปรากฎการณ์นี้น่าจะเป็นข้ออธิบายการเกิดแผลเปปติคในผู้ป่วยที่ต่อมพาราธัยรอยด์ทำงานเพิ่มขึ้นได้

ปอด

ผู้ป่วยโรคถุงลมในปอดพองมีโอกาสเป็นแผลเปปติคสูงกว่าคนธรรมดาถึงสามเท่าและในผู้ป่วยที่เป็นแผลเปปติคมีโรคถุงลมในปอดพองมากกว่าคนทั่วไปสามถึงสี่เท่า แผลที่เกิดร่วมกับโรคถุงลมในปอดพองนี้ส่วนใหญ่จะเป็นแผลที่ดูโอดีนั่ม  กลไกที่เกี่ยวโยงกันระหว่างสองโรคนี้ยังไม่ทราบแน่นอน  ถึงแม้การทดลองจะแสดงว่าถ้าระดับคาร์บอนไดออกไซด์สูง การผลิตกรดในกระเพาะอาหารจะเพิ่มขึ้นเล็กน้อย  แต่ตามข้อเท็จจริงแล้ว ปริมาณกรดใน basal secretion ของคนเป็นโรคถุงลมในปอดพองแตกต่างจากคนปกติเพียงเล็กน้อยเท่านั้น  และระดับคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดก็มิได้สัมพันธ์กันกับกรดในกระเพาะอาหาร

ตับ

ความสัมพันธ์ระหว่างโรคตับกับโรคกระเพาะอาหารเป็นที่สนใจกันมานานตั้งแต่มีการทดลองทำ Eck fistula (end to side portacaval shunt) แล้วพบว่ากระเพาะผลิตกรดมากขึ้น  แต่เท่าที่ปรากฎมีทั้งผู้ป่วยโรคตับแข็งที่กรดในกระเพาะมากและน้อยกว่าปกติ  โรคตับแข็งที่ไม่มีแผลที่ดูโอดีนั่มร่วมด้วยมักมีกรดน้อยกว่าปกติ  ถึงแม้พวกที่มีแผลจะมีกรดสูงกว่าคนปกติแต่ก็มีระดับต่ำกว่าที่พบในพวกแผลเปปติคของดูโอดีนั่มทั่วไปอย่างมาก  รายงานที่กล่าวว่าผู้ป่วยตับแข็งมีแผลเปปติคสูงกว่าธรรมดาเป็นการทำให้เข้าใจผิดเพราะไม่ได้แยกตำแหน่งของแผลให้ชัดเจน  รายงานใหม่ ๆ ที่บอกตำแหน่งและชนิดของแผลจะชี้ให้เห็นว่าผู้ป่วยตับแข็งมีโอกาสเกิดพยาธิสภาพที่เยื่อเมือกของกระเพาะอาหารชนิด erosive gastritis และ/หรือแผลเปปติดเรื้อรังที่กระเพาะได้มากกว่าคนทั่วไป  แต่ไม่พบแผลที่ดูโอดีนั่มที่มีกรดในกระเพาะสูงมากกว่าคนธรรมดา  สำหรับโรคตับแข็งที่ได้รับการผ่าตัด portacavalshunt แล้วนั้นกรดในกระเพาะอาหารจะสูงขึ้นกว่าปกติและมีอัตราการเกิดแผลเปปติคหลังผ่าตัดมาก  จากการทดลองแสดงว่าการเกิดกรดสูงขึ้นนี้เป็นผลจากการที่ฮิสตามีนในเลือดดำจากลำไส้ไม่ผ่านไปถูกทำลายที่ตับ  ทำให้ฮิสตามีนในกระแสเลือดทั่วไปสูงกว่าปกติ  มีผลให้ parietal cell ในกระเพาะสร้างกรดมากขึ้น

 

↑ กลับสู่ส่วนบนของหน้า